Depresjons ubehagsteori hva det er, og hvordan det forklarer denne lidelsen

I Spania, mer enn 2,4 millioner mennesker lider av depresjon i sin dag til dag, betyr dette mer enn 5,2% av den spanske befolkningen lever med en følelse av akutt angst og tristhet som forstyrrer eller umulig å leve livet ditt normalt.

Til tross for den høye forekomsten av denne lidelsen eller følelsesmessige tilstanden, er det fortsatt store uenigheter i det vitenskapelige samfunn om den sanne årsaken til dette. En av disse disse teoriene er depresjonssykdomsteorien, som vi forklarer gjennom denne artikkelen.

• Du kan være interessert: "Major depresjon: symptomer, årsaker og behandling"

Hva er teorien om svakhet av depresjon?

Også kjent som den inflammatoriske teorien om depresjon, denne forklarende modellen for endogene depresjonssykdommer laget av britisk lege og forsker Bruce G. Charlton i år 2000 prøver han å forklare opprinnelsen til depresjon fra et fysisk eller organisk synspunkt og ikke som en psykologisk reaksjon.

Denne teorien begynner med ideen om at når kroppen vår er offer for en slags infeksjon, vår egen organisme avgir en betennelsesrespons hvorved de utførte en rekke hemodynamiske endringer, nivåer av noder og frigjøring av en rekke midler så som cytokiner, neuropeptider histamin, etc., for å gjenopprette den helsen til kroppen.

I tillegg sammen med betennelse et psykologisk fenomen kjent som oppførsel av sykdom dukker opp. Denne type psykologisk reaksjon karakterisert ved at personen opplever en rekke opplevelser av tretthet, somnolenci, anhedoni og kognitive lidelser, alle disse symptomene sammenfaller med en del av det kliniske bildet av alvorlig depresjon.

Opprinnelsen til denne sykdomsoppførelsen vil være i virkningen at visse proteiner, konkret cytokiner, hvis nivåer øker før utseendet av et virus eller en infeksjon, forårsaker i hjernen vår.

Denne sammenhengen mellom fysisk eller organisk respons av betennelse og psykologisk respons er det som antyder teorien om ubehag. I følge dette er endogen depresjon et patologisk utvalg av sykdomsadferd. Ved hvilke symptomene forblir over tid. Derfor, i følge denne teorien, er depresjon forårsaket av effektene av kronisk og lav nivå organisk oppblåsning og ved kronisk aktivering av immunsystemet..

Til slutt foreslår Charlton selv den virkelige effekten av antidepressiva stoffer når det gjelder å lindre symptomene på sykdommen er i smertestillende effekt at de fleste av disse har, slik at symptomene på depresjon også reduseres ved å redusere organisk betennelse.

På hvilket bevis er denne forklaringen basert?

Selv om det i begynnelsen er noe komplisert å tro at en depresjon ikke skyldes en ekstern faktor som provoserer dette svaret, er teorien om ubehag basert på en rekke empiriske bevis som støtter det.

1. Samfunn av symptomer

Som nevnt ovenfor, sammenhenger symptomene på depresjon i mange sammenhenger med sykdomsadferd, som har en tendens til å dukke opp når vi lider av en form for fysisk sykdom.

I disse tilfellene symptomer som tretthet, nedsatt fysisk energi eller følelser av angst og tristhet de ser ut med det målet at kroppen forblir i ro og gjenoppretter så snart som mulig.

2. Effekten av cytokiner

En av de fysiologiske responsene som kroppen vår utfordrer i forhold til trusselen om en sykdom er økningen av cytokiner. Dette proteinet forårsaker betennelse med den hensikt å overføre til kroppen vår at den er i en tilstand av våkenhet eller trussel.

Hvis vi tar i betraktning at nivåene av cytokiner i vanlige lidelser med depressiv symptomatikk er mye høyere enn vanlig, kan vi hypotesere et forhold mellom disse to faktorene.

I tillegg, i det spesielle tilfellet av bipolar lidelse, Cytokinnivået avtar under episoder av mani eller remisjon av depressive symptomer, så dette forsterker denne foreningen.

3. Virkning av antidepressiva midler

De antidepressiva legemidlene har en effekt på nivåene av cytokinene, spesielt reduksjonen. Derfor forsterker dette ideen om at hovedårsaken til endogen depresjon er i effektene som disse proteinene forårsaker i kroppen.

4. Det inflammatoriske responssystemet og depresjon

Noen studier har vist at laboratorieinnsprøytning av inflammatoriske stoffer eller midler, forårsaker en rekke symptomer som er typiske for kliniske bilder av depresjon og angst.

I tillegg er det etablert et klart forhold mellom aktiveringen av det inflammatoriske responssystemet av organismen og depresjonen; siden den kontinuerlig aktiveres under denne lidelsen.

Den inflammatoriske respons Systemet opererer gjennom aktivering av hypothalamus hypofyse binyrebark-aksen, noe som påvirker reguleringen av neurotransmittere, slik som serotonin og katekolaminer, direkte relatert til depressive tilstander.

5. Antidepressiv virkning av antiinflammatoriske legemidler

Endelig har noen undersøkelser oppdaget at administrasjon av anti-inflammatoriske medisiner i enkelte tilfeller av endogen depresjon ikke bare forbedrer betydelig symptomer på dette, men det gjør det på høyere priser enn noen antidepressiva.

Hva om det er depresjon, men ikke inflammatorisk sykdom??

Hovedkritikken til den forklarende modellen av teorien om ulempe i depresjon er det Det er et stort antall tilfeller hvor en fysisk årsak ikke ble funnet eller organisk betennelsessignal i pasienten.

Imidlertid er det ifølge denne teorien argumentert for at prosessene med psykisk stress kan forårsake denne betennelsen akkurat som enhver type infeksjon gjør, og dermed forårsaker symptomene på depresjon.

Eksperimenteringen av høye nivåer av stress over en lang tidsperiode har vært relatert til en økning i nivåene av proinflammatoriske cytokiner. Som, som vi allerede har forklart, har en direkte effekt på nivåene av serotonin og andre nevrotransmittere relatert til depresjon.