Medisin mot depresjon (antidepressiva) hvordan fungerer de?

Medisiner mot depresjon (antidepressiva) kan bidra til å lindre symptomer på depresjon, sosial angstlidelse, angstforstyrrelser, vinterdepresjon, dystymi (vedvarende depressiv lidelse) og mild kronisk depresjon og andre tilstander som tvangslidelser eller PTSD. Men hvordan fungerer disse medisinene? Hvilke effekter produserer de??

Målet med anti-depresjon medisiner er å korrigere kjemiske ubalanser i hjernen De antas å være ansvarlige for endringer i humør og atferd. Utviklet for første gang på 1950-tallet, har bruken blitt stadig mer vanlig de siste 20 årene.

Er antidepressiva effektive??

Det skal bemerkes at antidepressiva ikke fungerer så snart de tas, men i mange tilfeller Det tar flere uker for personen å begynne å legge merke til dens effekter.

Forskning tyder på at anti-depresjon medisiner kan være nyttig for personer med moderat eller alvorlig depresjon. Studier har vist at de har en positiv effekt som er bedre enn placebo hos personer med depresjon. De er vanligvis ikke anbefalt for mild depresjon, med mindre andre alternativer, for eksempel terapi, har mislyktes.

Royal College of Psykiatere anslår at mellom 50 og 65% av de som ble behandlet med medisiner for depresjon se en forbedring sammenlignet med 25 til 30% av folk som tok placebo.

Hva gjør antidepressiva midler?

Hvis vi blir strenge, er eksperter ikke helt sikker på hvordan noen antidepressiva fungerer. De fleste anti-depresjon medisiner arbeider ved å øke nivåene av spesifikke neurotransmittere i hjernen. Generelt er det de hindrer at disse nevrotransmitterene blir reseptet fra det intersynaptiske rommet.

Dette betyr at de forblir synapses lenger, noe som gir mer aktivitet, slik at de kompenserer for reduserte nivåer. På denne måten, Antidepressiva gjør de resterende nevrotransmitterne mer effektive, så den generelle aktiviteten er å si det på en eller annen måte mer "normal".

men, dette forklarer egentlig ikke hvordan antidepressiva ender opp med å lindre depressiv symptomatologi. Neurotransmittere er som de grunnleggende elementene for å bygge noe mye mer komplekst. Det er ekvivalent med tallene i tallene eller bokstavene på språket. Det er derfor at økende nivåer av nevrotransmittere gjennom hele hjernen egentlig ikke sier noe spesifikt.

På den ene siden, Anti-depresjonen øker aktiviteten til nevrotransmittere ganske umiddelbart, men de terapeutiske effektene tar vanligvis uker å legge merke til på et subjektivt nivå.

Hvordan forskjellige medisiner virker mot depresjon

Mange forskere mener at fordelene med antidepressiva er avledet av hvordan de påvirker visse hjernekretser gjennom modifikasjon av nevrotransmitternivåer. Vi snakker om serotonin, dopamin og norepinefrin.

De ulike typene anti-depresjon medisiner synes å påvirke nivået av disse nevrotransmittere på ulike måter. Vi ser hvordan følgende gjør.

Reuptake inhibitors

Noen av de mest foreskrevne antidepressiva kalles gjenopptakshemmere. Reuptake er prosessen der nevrotransmittere naturlig reabsorberes i hjernens nerveceller etter frigjøring for å sende meldinger mellom nerveceller..

En reuptake inhibitor forhindrer at dette skjer. I stedet for reabsorbering, Nevrotransmitteren forblir, i hvert fall midlertidig, i gapet mellom nerverne, kalt intersynaptisk rom.

I teorien, Fordelen med disse medisinene er å opprettholde høye nivåer av en bestemt nevrotransmitter, som kan forbedre kommunikasjonen mellom nerveceller, styrke hjernekretsene som regulerer humør.

Det er forskjellige typer gjenopptakshemmere avhengig av de forskjellige nevrotransmittere de peker på, blant hvilke er:

• Selektive serotonin reuptake inhibitorer.
• Inhibitorene av gjenopptaket av serotonin og norepinefrin.
• Noradrenalin- og dopaminreopptakshemmere.

tetracyclic

Tetracykliske er en annen klasse antidepressiva som, selv om de påvirker nevrotransmittere, ikke hindrer gjenopptak på samme måte. i retur, synes å hindre nevrotransmittere fra å binde seg til bestemte reseptorer i nerver. Fordi norepinefrin og serotonin ikke binder til reseptorer, synes de å samle seg mellom nerveceller. Som et resultat øker nevrotransmitternivåene.

Disse medisiner for depresjon synes å virke på to måter. På den ene siden forhindrer de reopptaket av serotonin. Videre forhindrer at partikler serotonin frigitt inn i en synapse for visse uønskede reseptorer og i stedet, er omdirigert til andre reseptorer som kan bidra til nerveceller arbeide bedre i den tilhørende nevrale kretsen i en tilstand av delta oppmuntring.

Tricykliske og MAOIer

Disse medisinene var blant de første som ble brukt til depresjon. Selv om de er effektive, kan de ha viktige bivirkninger, og er spesielt alvorlige ved overdosering. I dag bruker mange leger bare disse medisinene når de nye og bedre tolererte legemidlene ikke har noen effekt.

Imidlertid, tricykliske og MAOIs (monoaminoxidasehemmere) noen ganger De kan være svært nyttige for personer med depresjon resistent mot behandling eller visse former for depresjon (som depresjon som sameksisterer med høye angstnivåer).

Tricykliske antidepressiva forhindrer også gjenopptak av nevrotransmittere, men de gjør det ikke-selektivt, slik at de opptrer - sammen med andre - på serotonin, noradrenalin og dopamin samtidig. Selv om disse medisinene er tydelig effektive i behandling av depresjon, blir de for tiden erstattet av mer spesifikke medisiner.

Monoaminoksidasehemmere (MAOIer) blokkerer effektene av monoaminoxidase, et naturlig enzym som bryter ned serotonin, epinefrin og dopamin. Som et resultat kunne nivåene av disse nevrotransmittere øke.

Ulempen er at MAOIer også forhindrer kroppens evne til å bryte ned andre stoffer metabolisert av dette enzymet som øker risikoen for høyt blodtrykk, samt nivåene av en aminosyre som kalles tyrosin som finnes i visse matvarer, slik som herdet kjøtt og oster.

MAO-er bør heller ikke kombineres med andre medisiner som kan øke serotonin (Som visse legemidler for migrene eller andre antidepressiva), da de kan forårsake overdreven opphopning av serotonin, kalt 'serotonin-syndrom', noe som kan være livstruende.

Siste kommentarer

Mye av hva som er tenkt på antidepressiva til denne dagen er fortsatt spekulativ. Det er egentlig ikke kjent om lave nivåer av serotonin eller andre nevrotransmittere forårsaker depresjon eller hvis de øker nivåene, vil de løse det. Kanskje vet vi fortsatt ikke nok om hjernekjemi for å si hva som er balansert eller ubalansert.

Det er mulig at antidepressiva har andre ukjente effekter og at fordelene ikke har så mye å gjøre med nevrotransmitternivåer som med andre effekter, for eksempel regulering av gener som styrer veksten og funksjonen av nerveceller.

Dette kan ikke virke veldig betryggende. men, Selv om eksperter ikke har alle svarene på hvordan antidepressiva fungerer, vet vi at de kan fungere. Mange studier har fastslått at antidepressiva kan hjelpe mange mennesker til å føle seg bedre, og det er det som er veldig viktig.

Hvorfor gjør depresjon oss mer utsatt for tretthet? Tretthet påvirker mer enn 90% av mennesker med stor depresjon. Men hva får oss til å være mer utsatt for tretthet i tilstander av depresjon? Les mer "