Biologiske teorier om angst

Vi vet som regel hva som er angst og hvilke symptomer det fører til en fysisk og følelsesmessig nivå er, men ofte vet ikke hvor denne sykdommen er og hvorfor folk lider angst mer enn andre. Sannheten er at ikke alle av oss har samme disposisjon for å føle angst, og dette har en biologisk og en psykologisk del. I denne Psychology-Online artikkelen skal vi ta opp spørsmålet om biologiske teorier om angst.

1. Predisposisjon mot angstlidelser
2. Psykofysiologiske aspekter
3. Biokjemiske og nevrologiske aspekter

Predisposisjon mot angstlidelser

Ikke alle individer har samme biologiske sårbarhet for angstlidelser for å utvikle og vedlikeholde.

Sandins konklusjoner når han kommenterer Torgersens arbeid:

• Bevis for at arvelige faktorer kunne spille en viktig rolle i angstlidelser: Prosentandel av konkordans: 34% hos monozygotiske tvillinger og 17% hos dizygotiske tvillinger.
• Utviklingen av generell angstlidelse (GAD) viser ikke at det er påvirket av arvelige faktorer: Priser på 17% for monozygotiske og 20% ​​for dizygotiske.
• For resten av angstlidelser er konsentrasjonsratene praktisk talt ekvivalente: 45% og 15% for henholdsvis monozygotisk og dizygotisk.
• I angstlidelser synes det å være en viktig del av familie overføring av arvelig type (unntatt i TAG).
• Angstlidelser synes å ha a uavhengig genetisk overføring av hva som skjer i depresjon og i somatoformforstyrrelser (hypokondriasis og hysteri).

Det som er arvet, er et sårbarhet (diatese) for å utvikle en angstlidelse generelt; ingen spesifikk lidelse er arvet i seg selv.

Psykofysiologiske aspekter

Klinisk angst har vært assosiert med hyperaktivitet i nervesystemet autonome og somatiske.

Hovedtyper av respons:

• Elektrodermal aktivitet (økning bortsett fra HLR-behandling),
• Hjerteaktivitet (økning bortsett fra kutan blodtilførsel)
• Muskelaktivitet (økning),
• Åndedrettsaktivitet (økning),
• Brain elektrisk aktivitet (økning av beta spenning og amplitude P300, og reduksjon i alfaspenning og betinget negativ variasjon *),
• Pupillær dilatasjon (økning),
• Endringer i PH (økning i blod).

* Electroencephalographic fremkalt potensial som oppstår når et fag gjør en relevant tilknytning mellom to stimuli.

Pasienter med spesifikk fobi

De presenterer ikke tegn på psykofysiologisk endring. Men hvis de er forbundet med sterke autonome responser (økt elektrodermal aktivitet, hjertefrekvens, blodtrykk etc). Unntak: Blodsårsfobi: Bifasisk kardiovaskulær respons: sympatisk aktivering etterfulgt av en plutselig reduksjon i blodtrykk og hjerteaktivitet.

Sosiale fobier

Psykofysiologiske responser avhenge av fobi er generalisert (forhøyede nivåer av sympatisk aktivering) eller omskrevet (tilsvarende den i spesifikk fobi). Ikke alle pasienter responderer likt på sosiale stressfaktorer: Öst skiller dem inn i to grupper: Med eller uten forhøyet puls (assosiert med en reduksjon i sosiale ferdigheter).

TAG

Som det er en kronisk endring av angst, manifesterer den høye nivåer av psykofysiologisk tone. Men i stressende situasjoner, viser de sympatisk aktivitet som er lik normale mennesker.

Panikkforstyrrelse

Sterke sympatiske reaksjoner under panikkanfallet (spontan og indusert). Noen unntak er gitt. De har blitt forklart av en plutselig nedstigning av den vage tonen. Viktig rolle av alle psyko-fysiologiske manifestasjoner relatert til hyperventilasjon (økning i blodets pH som kontrasterer med spytt og kutan pH-reduksjon).

Biokjemiske og nevrologiske aspekter

Neuroendokrine responser

• Det neuroendokrine systemet er relatert til stress samt angst.
• En økning i angsttilstander innebærer økt utskillelse av tyroksin, kortisol, katekolaminer og visse hypofysehormoner (prolaktin, vasopressin, veksthormon).
• Hypothalamus-hypofyse-binyre-systemet er relatert til engstelse og stress, viser en økning i nevnte aktiverings akse: hypersekresjon systemisk kortisol.
• Cortico-adrenal aktivering er assosiert med en viss grad av spesifisitet til ukontrollerbare situasjoner (depresjon).
• Tilstandene for katekolaminerg hyperaktivitet har en tendens til å være knyttet mer til situasjoner med trussel om tap av kontroll og underliggende følelser (angst).

Neurobiologiske aspekter

En av de mest kjente teoriene har foreslått at angst er relatert til økt noradrenerg aktivitet (hyperaktivitet av locus coeruleus):

• Den elektriske stimuleringen av locus coeruleus fremkaller angstrespons og panikkanfall.
• Stimuleringen av sentrale beta-reseptorer og blokkering av alfa-2-reseptorer gir også angst og panikkrespons.

Fra den anxiolytiske effekten av benzodiazepiner er den mulige rollen som en endring av GABA-systemet i angstets etiologi blitt fremhevet.

Foreløpig har de en tendens til å forklare angst ved å integrere noradrenerge og serotonergiske systemer, på den ene side og angst og depresjonsrespons av en annen..

Eison: En forstyrrelse av de dynamiske interaksjoner mellom nevrotransmittere og katekolaminer serotonerg eksisterer i både angst og depresjon (Manipulering det serotonerge system påvirker den noradrenerge tone) .-> en forandring i balansen av serotonerg nevrotransmisjon bidrar til begge lidelser (angst forbundet til overflødig og depresjon til mangel).

grå: Angst er generert fra stimuleringen av det adferdshindrende systemet som ligger i de limbiske strukturer i hjernen og forbundet med hjernestammen og subkortiske regioner. SIC kan stimuleres av indikatorer for straff, tegn på ikke-belønning og medfødte stimuli av frykt.

Ledoux: Viktigheten av thalamus via amygdala (kommuniserer direkte thalamus til amygdala) emosjonelle reaksjoner: Denne fremgangsmåten gjør det mulig at følelsesmessige reaksjoner settes i gang i amygdala, før å være klar over den stimulus som vi reagere, eller at identifisere fornemmelser opplevd.

Den har enorm adaptiv verdi:

• Det opprinnelige følelsesmessige minnet er lagret i amygdalaen.
• Følelsesminnet kan arves (fylogenetisk minne) eller kan læres.