Innflytelsen av genetikk på utviklingen av angst

Forskning innen genetikk har avansert mye i nyere tid.

Selv om vår kunnskap om genetikk og dens funksjonalitet fortsatt kan forbedres sterkt, har kunnskapen som har bidratt gjort store fremskritt. Vitenskapen har gitt fremgang i behandlingen av ulike sykdommer og forstyrrelser ved å lokalisere elementene i DNA som provoserer eller letter og tillater opprettelse av narkotika og behandlinger som er mer hensiktsmessige for å kurere eller lindre deres effekter, eller for å unngå å overføre dem til avkom.

Et eksempel på dette er behandling av ulike genetiske lidelser og forebygging av sykdommer med høy sannsynlighet for forekomst (som for eksempel noen tilfeller av brystkreft). Men genetikk tillater ikke en nøyaktig forutsigelse av forekomsten av fenomener, som påvirker uttrykket av gener gjennom menneskers livshistorie. I tilfelle av noen forstyrrelser som mentalgenomforskning har det fortsatt en lang vei å gå, og har ennå ikke en nøyaktig kjennskap til hvilke gener som er predisponert for å lide, men det er kjent at det i noen tilfeller er predisponering for genetisk innflytelse. Det er tilfelle av angstlidelser.

Hva er angst?

Begrepet angst refererer til en diffus følelsesmessig tilstand som ligner på frykt, der det forventes at det kommer en fremtidig trussel. Denne frykten er uforholdsmessig, irrasjonell og induserer unngåelse eller ønske om å unngå situasjoner som fryktes eller ligner på det.

Innenfor kategorien angstlidelser er forskjellige lidelser inkludert, for eksempel generell angstlidelse, fobi og angstlidelse med eller uten agorafobi. Tidligere ble obsessiv tvangssyndrom også betraktet som en del av denne kategorien fordi individene med denne lidelsen har et svært høyt angstnivå og dets symptomer er avledet fra en bestemt behandling av den, selv om dens differensielle egenskaper betyr at den har blitt separert. av denne gruppen i den nyeste versjonen av den amerikanske klassifikasjonen av psykiske lidelser par excellence (DSM-V).

Angstlidelser er den vanligste typen psykisk lidelse både i den kliniske populasjonen og i den ikke-kliniske befolkningen. Tilstedeværelsen av viktige traumer i tidlig barndom er en risikofaktor for deres tilstand. også, en viss genetisk disposisjon har blitt funnet hos noen fag for å lide det, predisposisjon som har bidratt til å fremme forskning av gener som kan forklare dette forholdet.

Syv gener nylig relatert til angst

Nylig forskning har forsøkt å finne koblinger mellom noen gener og eksistens av angstlidelser eller symptomer relatert til angst.

I denne forstand må det tas hensyn til at selv om vi snakker om bestemte gener, er tilstedeværelsen eller fraværet av genetisk predisponering ikke avhengig av et enkelt gen, men anses å være polygen. Jeg mener, et gen markerer ikke en karakteristikk av seg selv, men avhenger av felles gener av ulike gener og hvordan de er konfigurert i settet av kromosomer.

1. Gen Mmp9 (Matrix metallopeptidase 9)

Dette genet har blitt analysert og funnet å være knyttet til angst i fire haplotyper eller mutasjoner og forskjellige kombinasjoner av spesifikke alleler. Ifølge tidligere studier er dette genet involvert i koronarforstyrrelser og kreft, noe som korrelerer på en positiv måte når det gjelder lidelseangst som et predisponerende element å lide som følge av kunnskap om sykdommen.

2. Bdnf-gen (hjerneavledet nevrotrofisk faktor)

Bare en haplotype av dette genet, AGAT, presenterer en god forhøyet forening med predisponering til engstelig forstyrrelse. Dette genet bidrar til cellulært vedlikehold, slik at modifikasjonen av det synaptiske rommet mellom neuroner gjennom sekretjonen av nevrotrofiner. Det har også vært assosiert med cerebral plastisitet. Det har vært knyttet til nevrotransmitteren serotonin, det påvirker også spredning av nevroner.

3. Gen Ntf4 (Neurotropin 4)

Dette genet er involvert i moduleringen av det synaptiske rommet. Det er avgjørende for overlevelse og vedlikehold av nevroner, noe som er viktig, spesielt for dem av striatumet. Mer forskning er nødvendig med hensyn til deres engasjement i engstelige lidelser, men studiene ser ut til å indikere at det er involvert i sårbarheten for disse forstyrrelsene, spesielt hvis det gis i forbindelse med det forrige

4. Gener Egr2 og Egr4 (Early Growtg Response 2 & 4)

Disse gener er involvert i synaptisk plastisitet, spesielt i læring og minne. De deltar også i beindannelse av skallen og myelinering av det perifere nervesystemet.

5. Gen Grm2 (Glutamatreseptor 2)

Dette genet deltar, som du kan forestille deg ved navn, i mottak og metabolisme av glutamat, den største exciter i sentralnervesystemet. Denne forbindelsen med glutamat gjør dette genet til et element som er nært knyttet til angstlidelser og til og med skizofreni. I tillegg til angstlidelser, er det knyttet til læring.

6. Gen Arc (aktivitet-regulert cytoeskelett-assosiert protein)

Dette genet er kjent og studert for dets kobling med nevronal plasticitet og genesis av proteiner som tillater det. Deltar og fungerer på NMDA-reseptorer.

Vær forsiktig! Forsiktig med biologisk determinisme

Oppdagelsen av disse gener og deres forhold til psykiske lidelser relatert til angst er en milepæl av stor betydning når de bidrar til studiet og behandlingen av engstelige lidelser. Det må imidlertid tas i betraktning at tilstedeværelsen av visse genetiske konfigurasjoner bare innebærer en medfødt predisposisjon for å uttrykke fenotypene til egenskaper som de predisponerer.

Å vurdere at å ha disse genene antar at det vil lide en angstlidelse, vil resultere i en feil, siden det kan få oss til å glemme modellens påvirkning av miljø og utdanning, elementer som kan vekke eller ignorere den biologiske predisposisjonen. Og det er at angstlidelser, som generelt resten av de psykologiske lidelsene, har en flertalletiologi og biopsykososiale.

Vi må prøve å ikke falle i reduksjonisme og vurdere effekten av alle variabler som kan ha implikasjon i lidelser, både angst og andre typer.

Bibliografiske referanser:

• American Psychiatric Association. (2013). Diagnostisk og statistisk håndbok for psykiske lidelser. Femte utgaven. DSM-V. Masson, Barcelona.

• Ardelt, A.A .; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Neurotropin-4 fremmer selektivt overlevelse av striatale neuroner i organotypisk skivekultur. Brain Res. 647: 340-344.

• Bayes, M .; de Cid, R .; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). Omfattende genotyping av BDNFand NTRK2-gener definerer beskyttende haplotyper mot obsessiv-compulsivedisorder. Biol. Psykiatri 63: 619-628

• Levi, G .; Topilko, P .; Schneider-Maunoury, S .; Lasagne, M .; Mantero, S .; Cancedda, R. & Charnay, P. (1996). Defekt beindannelse i Krox-20 mutante mus. Utvikling122: 113-120

• Milbrandt, J. (1988). Nervevekstfaktor inducerer et gen homologt med glukokortikoidreceptorgenet. Neuron 1: 183-188.

• Park, S .; Park, J.M .; Kim, S .; Kim, J-A .; Shepherd, J.D .; Smith-Hicks, C.L .; Chowdhury, S .; Kaufmann, W .; Kuhl, D .; Ryazanov, A.G .; Huganir, R.L .; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Forlengelsesfaktor 2 og Fragile X Mental Retardation Protein Kontroller den dynamiske oversettelsen av Arc / Arg3.1 Essential for mGluR-LTD. Neuron 59: 70-83.

• Swanson, C.J .; Bures, M .; Johnson, M.P .; Linden, A-M .; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Metabotrope glutamatreseptorer som nye mål for angst og stressforstyrrelser. Rev. Drug Discov. 4: 131-144

• Topilko, P .; Schneider-Maunoury, S .; Levi, G .; Baron-Van Evercooren, A .; Chennoufi, A.B.Y .; Seitanidou, T .; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). Krox-20 styrer myelinering i det ytre nervesystemet.

• Wade, N. (2014). Identifikasjon av nye følsomhetsgener involvert i angstlidelser. Stellenbosch University