Hyperalgesi økte følsomheten for smerte

Hyperalgesi økte følsomheten for smerte / Klinisk psykologi

Noen ganger kan traumatiske skader forårsake skade på nervefibrene som overfører taktile følelser til hjernen. I disse og andre tilfeller er det mulig at oppfatningen av smerte øker på grunn av sensibilisering av nervesystemet; Når dette skjer, snakker vi om hyperalgesi.

I denne artikkelen vil vi beskrive Hva er hyperalgesi, hva som forårsaker det og hvordan behandles det. Vi vil også forklare de forskjellige typer hyperalgesi som har blitt foreslått så langt, samt forholdet til dette fenomenet med en annen svært lik en: allodyni.

  • Kanskje du er interessert: "De 13 typer smerte: klassifisering og egenskaper"

Hva er hyperalgesi? Hva forårsaker det?

Hyperalgesi er definert som a vedvarende økning i smertefølsomhet. I personer som lider av denne lidelsen sensorisk terskel der smerten oppleves reduseres, slik at stimuli som ikke ville være svært smertefullt for de fleste at de kan være for de med hyperalgesi.

Det kan produseres av forskjellige årsaker, som for eksempel lesjoner i nociceptorene (celler som oppdager smertesignaler) eller langvarig opioidbruk som morfin og heroin. Avhengig av den spesifikke årsaken til hyperalgesi og hvordan den styres, vil det være et forbigående eller kronisk fenomen.

I de fleste tilfeller er hyperalgesi grunnet Sensibilisering av perifere nervefibre på grunn av fokale lesjoner, som provoserer inflammatorisk eller allergisk type respons, øker utslipp av kjemiske stoffer relatert til smerte. Disse reaksjonene kan bli kroniske under visse omstendigheter.

  • Relatert artikkel: "Kronisk smerte: hva den er og hvordan den behandles fra psykologi"

Forholdet til allodyni

Hyperalgesi er nært knyttet til allodyni, som består av utseendet av smertefølelser som respons på stimuli som er objektivt ikke smertefulle, slik som å pusse håret eller komme i kontakt med vann ved en litt forhøyet temperatur.

Allodynia og hyperalgesi studeres ofte i fellesskap fordi det er bemerkelsesverdige likheter mellom de to fenomenene. I mange tilfeller er forskjellen mellom begge fenomenene begrenset til intensiteten av stimuleringen: Vi snakker om allodyni når smerte ikke skal oppstå, og av hyperalgesi når det er mer intens enn vi ville forvente.

Både hyperalgesi og allodyni har vært forbundet med endringer i det sentrale og perifere nervesystemet som forårsaker en overdrevet oppfatning av smerte. Det er hypoteset at fibromyalgi, migrene og komplekse regionale smertesyndrom de er også relatert til lignende dysfunksjoner.

  • Kanskje du er interessert: "Fibromyalgi: årsaker, symptomer og behandlinger"

Typer av hyperalgesi

Det er forskjellige typer hyperalgesi avhengig av årsakene til utseendet og typen av stimuli som forårsaker smerte. Neste vil vi beskrive det mest relevante.

1. Primær

Primær hyperalgesi vises som et resultat av en skade. Er en økning i følsomheten av nerveender av nociseptorer i det skadede området, men også involverer endringer i behandlingen av smerte signaler til sentralnervesystemet.

2. Sekundær

I motsetning til hva som skjer i grunnskolen, i sekundær hyperalgesi, oppstår smertefulle opplevelser i andre regioner enn lesjonen; Det kan imidlertid brukes til å snakke om overdreven smerte i områder rundt det skadede området og i andre områder som er fjernere..

I dette tilfellet er hyperalgesi ikke på grunn av sensibilisering av fibrene i nociceptorene, men tilskrives utelukkende dysfunksjoner i sentralnervesystemet. Likevel er stimulering nødvendig for at personen får smerte; I tilfelle dette ikke skjedde, snakket vi om allodyni.

3. Induced av opiater

Hvis opprettholdt lang sikt, kan forbruket av opiater (morfin, heroin, metadon, hydrokodon, oksykodon, etc.) føre til nerve sensibilisering overfor smertefulle stimuli. Faktisk ser det ut til at selv de betimelig å ta disse stoffene har potensial til å produsere symptomer på hyperalgesi og allodyni passasjerer.

4. Termisk

Vi snakker om termisk hyperalgesi når stimulansen som forårsaker smerte er relatert til temperatur; i disse tilfellene føles personen overdreven smerte når det kommer i kontakt med varme eller kalde stimuli.

5. Mekanikk

Mekanisk hyperalgesi fremkommer som følge av følelser av trykk, vibrasjon, punktering, gnidning, etc. som aktiverer de mekaniske nociceptorene i det perifere nervesystemet.

Vi kan skille to subtyper av mekanisk hyperalgesi: statisk og dynamisk. Den første er knyttet til en enkelt kontakt med den smertefulle stimulansen, mens dynamisk hyperalgesi oppstår når objektet er i bevegelse.

6. Motor

Normale muskel- og leddbevegelser, for eksempel de som er involvert i atferd som å gå eller stige opp fra et sete, kan forårsake alvorlig smerte hos personer med hyperalgesi.

Behandling og ledelse

Selv om behandling av hyperalgesi må tilpasses de spesifikke årsakene til endringen, generelt Det er vanligvis behandlet ved hjelp av smertestillende medisiner; Det samme skjer med allodyni, nevropatisk smerte og andre lidelser relatert til unormal oppfatning av smerte.

Således typisk antiinflammatoriske medikamenter (NSAID) så som ibuprofen og aspirin, glukokortikoider (kortisol, prednison, ...) eller antikrampemidler så som pregabalin og gabapentin, og antagonister av NMDA-reseptorer og atypisk opiat, som brukes til f.eks tramadol.

Ofte er det vanskelig å finne den mest hensiktsmessige medisinen for hver pasient i tilfeller av hyperalgesi, så det er sannsynlig at forskjellige smertestillende medisiner må prøves før smerten kan behandles effektivt..

Ved hyperalgesi på grunn av stoffbruk, som i kroniske pasienter hypersensitive på grunn av misbruk av morfin eller andre opiater, har forskning vist at, paradoksalt nok, å redusere dosen kan være nyttig å lindre smertefølelser.

  • Kanskje du er interessert: "Typer psykotrope stoffer: bruk og bivirkninger"

Bibliografiske referanser:

  • Chu, L. F .; Angst, M. S. & Clark, D. (2008). Opioid-indusert hyperalgesi hos mennesker: molekylære mekanismer og kliniske hensyn. Clinical Journal of Pain, 24 (6): 479-96.
  • Sandkühler, J. (2009). Modeller og mekanismer av hyperalgesi og allodyinia. Fysiologiske vurderinger, 89: 707-758.