Stress og revmatoid artritt - Klinisk psykologi

Kronisk sykdom av immunstypen manifestert av betennelse i leddene. Det påvirker 1%, mellom 20-50 år og mer til kvinner (3: 1). Alexander, inkludert revmatoid artritt blant 7 psykosomatiske lidelser viktigere. Første undersøkelser: De hypoteserte eksistensen av en artrittisk personlighet: depresjon, fiendtlighet, tvangsmessig og begrenset emosjonelt uttrykk. Ikke senere empiriske bevis.

Revmatoid artritt

Uoverensstemmelsene i resultatene er begrunnet av 3 grunner:

• Studiens tilbakevirkende karakter.
• Manglende kontrollgruppenes gyldighet (det ville være mer hensiktsmessig å gå til klinisk sammenheng).
• Vanskelighetsgrad ved å støtte en typisk personlighetsprofil (hos pasienter med revmatisk sykdom dominerer en stor heterogenitet).

Det er en viss enighet om utbruddet og forverring av sykdommen, er påvirket av stressende hendelser (større hyppighet av hendelser i livet blant pasienter) synes mindre stress forutsi bedre enn eldre, svingninger dela sykdom. Rimon og Laakso, identifiserte 2 typer reumatoid artritt:

1. Relatert til stress: Raskt utbrudd, endring i alvorlighetsgraden av symptomer og fravær av familiereumatisk historie.
2. Frittstående fra stress: Genetisk belastning. Langsom start, konstantitet i alvorlighetsgraden av symptomer og høy familiefrekvens.

Smittsomme sykdommer

Forstyrrelser forårsaket av virus, bakterier eller sopp. Forholdet mellom stress og smittsomme problemer er etablert på samme måte som forholdet mellom stress og immunfunksjon -> Psykososial stress reduserer motstanden mot disse sykdommene. Den første sykdommen der en psykologisk komponent ble postulert var i tuberkulose:

• Ishigami: I de tuberkuløse pasientene ble fagaktiviteten redusert under følelsesmessige stresssituasjoner -> De vitale hendelsene forverres i immunologisk funksjon, øker følsomheten for tuberkulose.
• Holmes et al. Observerte en økning i stressende hendelser (endringer i bosted eller arbeid), i løpet av de 2 årene før sykehusinnleggelse for tuberkulose.

Studier har assosiert ugunstige psykologiske situasjoner med utbruddet av milde og alvorlige luftveisinfeksjoner: Meyer og Haggerty: For barn med høy grad av familiebelastning økte streptokokk-respiratoriske infeksjoner. De mest alvorlige respiratoriske infeksjonene var hos barn med høyt stressnivå. Enkelte faktorer kan bidra til sårbarhet mot smittsomme sykdommer. Type 1 individer har oftest alvorlige og mindre infeksjoner. Eksperimentell virusinokulering.

Stein og kols: De undersøkte påvirkning av faktorer psykososialt i forekomsten av akutt respiratoriske sykdommer -> Emner utsatt for et større antall positive og negative livshendelser, i løpet av året før studiene, var mer utsatt.

Cohen og kols: De mest utsatte pasientene var de som fikk høyere poengsum i 3 tiltak som var forbundet med stress: hyppigheten av større livshendelser, negativ påvirkning og oppfatning av stress. I tilfelle av mononukleose og herpes simplex er resultatene motstridende og utilfredsstillende. forklaringer:

• At reduksjonen av immunologisk kompetanse produsert av neuroendokrine forandringer forbundet med stress er ansvarlig for økningen i sårbarheten mot smittsomme sykdommer.
• Jemmott og Locke: Stress kan være assosiert med endringer i visse atferdsmønster som i seg selv kan fattigere immunitet og økt mottakelighet for smittsomme problemer.

Cohen og Williamson har foreslått 2 forskjellige modeller som tar sikte på å forklare implikasjonene av stress i oppstart og vedlikehold av smittsomme prosesser. Endringer i immunsystemet regnes som felles for både initieringsprosesser og infeksjonsprogresjoner.

Flere faktorer inngår som mediatorer: Direkte nevrotransmisjon av CNS-immunforsvaret.

Hormonfrigivelses. Retningslinjer for gjennomføring av fag som fører til usunn praksis (tobakk, dårlig spising, søvnløshet). I begynnelsen kan den produseres ved eksponering for visse patogener, og på den tiden håndterer strategier en relevant rolle:

Den enkelte bruker et større antall sosiale interaksjoner for å redusere stress -> Øker muligheten for eksponering for patogener -> Utvikling av sykdommen. Progresjonen kan påvirkes av stress direkte (ikke mediert av immunsystemet) på vevet som er involvert i sykdommen, på tre måter:

• Bane av det endokrine systemet: Frigivelse av hormoner (kortisol) som øker slimutskillelsen.
• Endringer i helsepraksis: Økning i tobakksnivået som irriterer nese og lungvev.
• Feil i etterlevelse: Manglende samarbeid for å følge en behandling.