En farmakologisk forklaring på schizofreni og dens behandling

Schizofreni er den vanligste og mest kjente psykotiske lidelsen, som påvirker 1% av befolkningen. Forventet levetid for pasienter med schizofreni er mellom 20-30 år yngre enn i befolkningen. Dybere den farmakologiske forklaringen av schizofreni vil hjelpe oss å forstå denne lidelsen.

Nå, når vi snakker om den farmakologiske forklaringen av schizofreni Vi refererer til hvordan kjemiske endringer i hjernen forårsaker psykotiske symptomer. Faktisk finner vi i denne lidelsen en svært involvert nevrotransmitter: dopamin. Et stoff involvert i et stort antall grunnleggende funksjoner, inkludert emosjonell regulering.

På grunn av det store forholdet mellom dopamin og denne lidelsen, Mye av de kjemiske behandlingene av schizofreni har å gjøre med regulering av dopaminnivå i hjernen.

Farmakologisk forklaring på schizofreni

For bedre å forstå hvordan hjernekjemi er under schizofreni, er det først nødvendig å vite hva symptomene dine er. I denne lidelsen finner vi hovedsakelig to typer:

• Positive symptomer. Dette er de der en oppførsel eller oppfatning er uvanlig. Denne gruppen vil inkludere vrangforestillinger, hallusinasjoner, agitert eller uorganisert oppførsel og endret språk.
• Negative symptomer. De har å gjøre med forsvunnet normal oppførsel. Blant dem er utflattet hengivenhet, følelsesmessig tilbaketrekning, passivitet og stereotyp tanke.

De positive symptomene er gitt ved en dopaminerg forandring i mesolimbicbanen. Når denne ruten stimuleres i overskudd, er det når vrangforestillinger og hallusinasjoner oppstår. Dette skyldes at det er en basal mengde dopamin i dette området over normalt.

i retur De negative symptomene har sin opprinnelse i den mesokortiske banen til dopamin. Når denne banen er hypoaktivert (det vil si aktivert mindre enn normalt), er det når motivet viser passivitet og kognitiv flatering. Dette skyldes at nivåene av denne nevrotransmitteren er ekstremt lave i dette området.

Men hvordan er det mulig at dopamin er høyt på en måte, mens i en annen er det svært lite? Dette er nettopp hva glutamatergisk hypotese av schizofreni. Denne tolkningen av resultatene av ulike undersøkelser hevder at årsaken til ubalansen er nevrotransmitterglutamatreseptorene.

Under schizofreni har disse reseptorene abnormiteter som reduserer aktiviteten til glutamat i hjernen. Problemet er at dette stoffet er nevrotransmitteren som er ansvarlig for å slippe dopamin i den mesokortiske banen og hemme den i mesolimbic-banen. Derfor er det lett å utlede at hvis det ikke er glutamat for å oppfylle denne funksjonen, vil begge veiene bli endret. Dette sammenfaller med symptomene på schizofreni.

Det er imidlertid viktig å nevne at denne hypotesen ikke er for øyeblikket kontrast, men blant alle eksisterende muligheter er den med det mest vitenskapelige beviset. Forandringer av glutamat forklarer veldig nøyaktig alle symptomene på schizofreni.

Behandling av schizofreni

Etter å ha oppdaget at hallusinasjonene var forårsaket av et overskudd av dopamin, fokuserte de fleste stoffene på å løse dette problemet. Av denne grunn konvensjonelle antipsykotika var dopaminantagonister, som forhindret denne nevrotransmitteren fra å hekte seg til sine reseptorer.

Ved å redusere nivåene i mesolimbic-banen, mye av De positive symptomene er lettet. Men disse stoffene var ikke selektive, og de reduserte dopaminet gjennom hele hjernen. Hvis vi legger til dette til det eksisterende mesokortiske underskuddet, bortsett fra en forverring av de negative symptomene, forskjellige bivirkninger dukket opp. Den mest typiske er SEP (ekstrapyramidalt syndrom), en sykdom som ligner på Parkinsons sykdom. Eksempler på disse konvensjonelle antipsykotika er klorpromazin, haloperidol eller sulpirid.

Fordi tradisjonelle antipsykotika forårsaket flere problemer enn de løste, oppsto de de atypiske antipsykotika. Disse nye stoffene, bortsett fra å være dopaminantagonister, inkludere forskjellige interaksjoner med andre nevrotransmittere. Blant alle er det hyppigere å legge til en antagonisme med serotonin. Dette skyldes at, ved ulike prosesser, reduserer et redusert nivå av serotonin i visse områder en økning i dopamin i den mesokortiske vei..

Det virker som det disse atypiske antipsykotika løser noen av problemene til de gamle legemidlene, men virkeligheten er mye mer komplisert: hver enkelt reagerer annerledes på hvert legemiddel, noe som kompliserer denne situasjonen i overkant. Derfor må vi tilpasse medisinen til den enkelte og ikke omvendt.

Å gå til den farmakologiske forklaringen til schizofreni, i tillegg til å hjelpe oss med å forstå det, tillater oss å fokusere på behandlingen av den. En forskning fokuserte imidlertid på å oppdage alle kjemiske aspekter og utvikle nye stoffer er viktig for å forbedre livet til den 1% av befolkningen som lider av schizofreni.

Barndomsskizofreni, en utfordring av nåtiden for fremtiden Barndomsskizofreni er ikke en veldig vanlig lidelse. Derfor er det vanskelig å oppdage det tidlig, noe som er viktig for forbedringen. Les mer "