Hva skjer med hjernen min når jeg har Alzheimers?

Vi er dessverre brukt til å høre om ulike typer demens, men de forklarer ikke klart hva som skjer med en hjerne når den lider. Derfor er målet med denne artikkelen å forklare så enkelt som mulig, Hva skjer med en hjerne med diagnosen Alzheimers demens.

I tillegg vil jeg inkludere en av de nyeste og mest håpfulle fremskrittene i behandlingen av Alzheimers. Dette fremskrittet, som nylig er publisert av journalen Nature, er så viktig at resultatene kan endre Alzheimers sykdom som vi vet..

Hjernen i Alzheimers demens

I Alzheimers sykdom er det en alvorlig degenerasjon i hjernen, spesielt hippocampus, entorhinal cortex, neocortex (spesielt, foreningen cortex av frontpartiet og tinninglappene), nucleus basalis, locus coeruleus og rafe kjerner.

Men hva er alt dette? De er forskjellige hjerneområder, som forklares på den enkleste måten, griper inn i dannelsen av læring, minne og emosjonell regulering. Som du ser, er alle disse funksjonene svært berørt hos Alzheimers pasienter.

Og hvordan degenererer disse områdene? Vel, med utviklingen av amyloid- eller amyloidplakk og neurofibrillære tangles. Men før du forklarer hva disse platene og disse ballene er, må vi vite hvordan nevroner dannes:

• Soma: er legemet av nevronet, hvor er kjernen og integrerer informasjonen mottatt av hver nevron av de rundt det.
• Axon: er det største fremspringet som kommer ut av summen og tjener til å sende informasjonen til dette til andre nevroner.
• Dendrites: er de små utvidelsene som forlater nervens kropp og mottar informasjon fra andre nevroner.

Amyloidplakk er forekomster som ligger utenfor hjerneceller sammensatt av en kjernen hvis protein kalles beta-amyloid. Disse forekomster er omgitt av aksoner og dendriter i degenerasjonsprosessen. Denne prosessen med degenerasjon er naturlig i hver menneskelig hjerne, det er ikke patologisk.

I tillegg er det ved siden av dem aktiverte mikrogliokitos og reaktive astrocitos, som er celler som er underforstått ved ødeleggelsen av de skadede cellene. Også involvert gliale celler kalt fagocytisk, som er ansvarlig for å ødelegge aksoner og dendritter deformeres, slik at bare en kjerne av beta-amyloid.

Nefofibrillære tangles består av nevroner i utryddelsesprosessen som inneholder intracellulære akkumuleringer av interlaced filamenter av tau-protein.. Det normale tau-proteinet er en komponent i mikrotubuli, som gir transportmekanismen til cellen.

Under utviklingen av Alzheimers sykdom holder en overdreven mengde fosfationer fast i strengene av tau-proteinet og endrer dermed dens molekylære struktur. Denne strukturen blir en serie av anomale filamenter som observeres i soma og i nærmeste dendriter av cellene i hjernebarken..

Ioner som derimot endrer transport av stoffer inne i cellen, slik at den dør, etterlater en ball av proteinfilamenter.

Vent litt, sa du bare at nevronene degenererer? Ja, og det er noe som skjer ved normal aldring. Men i tilfelle av Alzheimers sykdom dannelsen av amyloide plakk er på grunn av produksjon av en defekt form av beta-amyloid, noe som fører til nevronal død utløses, således differensierende normal aldring.

Det vil si innen plastisitet vi alle har i hjernen vår, der det er nevroner som utarte men ikke forårsaker skade eller erstattes av andre uten deres fravær blir lagt merke til en endring av denne prosessen forårsaket er produsert av beta-amyloidplakkene.

Betydningen av den nye behandlingen for Alzheimers

Journal Nature publiserte nylig en artikkel med tittelen Alzheimers sykdom: Angrep på amyloid-p-protein (Alzheimers sykdom: angrep på beta-amyloidprotein), hvis hovedforfatter er Eric M. Reiman. Denne artikkelen beskriver oppdagelsen av nye fremskritt ved behandling av Alzheimers, spesielt beta-amyloidproteinet.

Hva Reiman har forsket sammen med sine medarbeidere, er Et nytt stoff som forhindrer ødeleggelse av nevroner og akkumuleringer av plaques av amyloidproteinet, som vi forklarte ovenfor, regnes som en av hovedårsakene til kognitiv svekkelse av Alzheimers.

Felix Viñuela, nevrolog og forsker på sykehuset Virgen Macarena, sier at "dette stoffet når til hjernen, blir med i deponeringen av det giftige stoffet og fjerner det derfra." I tillegg har vi bevist at jo større mengden av det nye stoffet som leveres, jo større er pasientens utvinning ".

Men forskerne understreker oss at, så langt, er en undersøkelse som utføres i 300 sykehus i Nord-Amerika, Europa og Asia, spesielt hos pasienter med mild kognitiv svikt (MCI) og Selv om det er et veldig oppmuntrende fremskritt, er det fortsatt en lang vei å gå slik at den kan settes i bruk og testes for langsiktige effekter.

Demens har mange ansikter Demens har mange ansikter. Oppdag de forskjellige typer demens som eksisterer og deres mest karakteristiske symptomer. Les mer "