Hva er PreBötzinger Complex? Anatomi og funksjoner

Som en generell pust i et hvilestil puster et voksen menneske i en hastighet på mellom tolv og atten pusten per minutt. Åndedrettsvern er grunnleggende for vår overlevelse, en prosess som vi utfører på en halvbevisst måte kontinuerlig gjennom livet.

Men hvem er ansvarlig for oss å gjøre det? Hvilken del av kroppen vår gjør at vi utfører denne grunnleggende funksjonen? Svaret er funnet i medulla oblongata, spesielt i preBötzinger-komplekset.

PreBötzinger-komplekset: beskrivelse og grunnleggende beliggenhet

PreBötzinger-komplekset er et sett eller nettverk av nevroner som ligger i medulla oblongata eller medulla oblongata, spesielt i sin ventromediale del, som utgjør en del av hjernestammen. Dette nevrale nettverket vises i begge halvkule, som er en bilateral og symmetrisk struktur. Kobling med ryggmargen, og det er som vi sa grunnleggende for generasjon og vedlikehold av respiratorisk rytme.

Det er en nylig lokalisert struktur, spesielt i 1991, og den har funnet forskjellige typer neuroner som tillater gjennom respiratoriske sykdomsgenesis og rytmicitet. PreBötzinger-kompleksene i begge halvkule ser ut til å fungere delvis uavhengig, selv om de kommuniserer for å synkronisere.

Hovedfunksjoner

Selv om denne strukturen fortsatt er lite kjent, flere viktige funksjoner tilskrives ham.

1. Grunnleggende respiratorisk rytme

PreBötzinger-komplekset er et grunnleggende element for å holde oss i live, og dets skade kan forårsake død på grunn av respiratorisk depresjon. Hovedfunksjonen er generering og styring av respiratorisk rytme.

2. Tilstrekkelig å puste til miljøbehov

Interaksjon med andre områder av hjernen forårsaker preBötzinger-komplekset til reguler luftveiene i henhold til miljøbehov. For eksempel, hvis vi spiller sport, vil pusten vår bli akselerert.

3. Opptak av oksygennivå

Det har blitt oppdaget at dette komplekset og dets forbindelser er i stand til å oppdage og virke i henhold til oksygenivået i organismen. For eksempel, Hvis vi er kvelende, er det ofte at respirasjonsfrekvensen akselereres, siden kroppen søker å skaffe oksygen som er nødvendig for å overleve.

En ukjent virkningsmekanisme

Måten denne strukturen fungerer på er fremdeles ikke helt klar, men gjennom eksperimenter med gnagere har det vist seg at hormonet neurokinin-1 og virkningen av nevrotransmittere er koblet til reseptoren.

Det har blitt observert eksistensen av nevroner "pacemaker" (ligner på hva som skjer med hjertefrekvensen), noe spenningsavhengig og andre uavhengig av dette. Den nøyaktige funksjonen er fortsatt diskutert, selv om det er spekulert at spenningsberettigede er mest koblet til generasjonen av respiratorisk hastighet ved å tillate utslipp av virkningspotensialer gjennom natriumopptak..

I alle fall hypotesen med større empirisk støtte er den som indikerer at det er virkningen av settet av nevroner og deres interaksjon som gjør at rytmen kan genereres, er resultatet av samspillet og ikke aktiviteten til en enkelt type neuroner.

Mye mer forskning er nødvendig for å kjenne den nøyaktige funksjonen i denne regionen, som et fagområde for å utdype.

Neurotransmittere involvert

Med hensyn til nevrotransmittere med større effekt på dette området har det blitt oppfattet at det er viktig at det er glutamatergisk aktivitet for pre-Bötzinger-komplekset å virke ved å tillate åndedrett. Nærmere bestemt er det aktiviteten av AMPA-reseptorer som mer fremtredende har, selv om noen involvering av NMDA-reseptorer er også observert i prosessen (selv om det i noen studier modifikasjonen av NMDA ikke frembringe reell endring og synes å være essensielle). Dens inhibering kan føre til opphør av respiratorisk hastighet, mens bruken av agonister forårsaker en økning av dette.

Når det gjelder å redusere respiratorisk hastighet, er nevrotransmittere som synes å virke mest, GABA og glycin..

I tillegg til det ovenfor er det andre nevrotransmittere som påvirker luftveiene gjennom denne strukturen. Selv om de ikke direkte deltar i opprinnelsen til respiratorisk rytme, modulerer de det. Eksempler finnes i serotonin, adenosintrifosfat eller ATP, substans P, somatostatin, noradrenalin, opioider og acetylkolin. Derfor forårsaker mange stoffer og stoffer en endring i respiratorisk rytme.

Et aspekt å huske på er at følelser også har en viktig effekt på respiratorisk hastighet, på grunn av effekten på dette området av de utskilles nevrotransmittere. For eksempel, i tilfelle nervøsitet eller angst, øker respiratorisk hastighet, mens det i motsetning til fortvilelse og depresjon har en tendens til å bremse ned.

Effekter av skaden i dette området

Selv om preBötzinger-komplekset ikke er det eneste elementet som er involvert i åndedrettsbekjempelse, anses det for øyeblikket som hovedelementet med ansvar for å regulere det.. Endringer i dette området kan forårsake konsekvenser av forskjellig omfang, for eksempel åndedrettsforstørrelse eller depresjon. Og dette kan komme fra medfødte skader, traumer, kardiovaskulære ulykker eller administrasjon av psykoaktive stoffer. I ekstreme tilfeller kan det føre til pasientens død.

Det har blitt observert i post mortem analyse av individer med demens med Lewy-legemer eller atrofi en reduksjon i populasjonen av reaktive neuroner til den ovennevnte neurokinin-1, noe som kan forklare tilstedeværelsen av luftveis forandringer i disse sykdommene ofte observert.

Bibliografiske referanser:

• Beltran-Parrazal, L .; Meza-Andrade, R .; García-García, F .; Toledo, R .; Manzo-J .; Morgado-Valle, C. (2012). Sentrale mekanismer for generering av respiratorisk rytme. Medisinsk journal. Hjernemekanismer. Veracruzana University, Mexico.

• García, L .; Rodríguez, O. og Rodríguez, O.B. (2011). Regulering av respirasjon: morfofunksjonell organisering av sitt kontrollsystem. University of Medical Sciences. Santiago de Cuba.

• Muñoz-Ortiz, J .; Muñoz-Ortiz, E .; López-Meraz, M.L .; Beltran-Parrazai, L. og Morgado-Valle, C. (2016). Pre-Bötzinger-komplekset: generering og modulering av respiratorisk rytme. Elsevier. Spansk samfunn av neurologi.

• Ramirez, J.M .; Doi, A .; García, A.J .; Elsen, F.P .; Koch, H. & Wei, A.D. (2012). Den mobile bygningsblokker av puste. Omfattende fysiologi; 2 (4): 2683-2731