Hvorfor gjør depresjon hjernen mindre?

Tilstedeværelsen av en psykisk lidelse gir store vanskeligheter i dagliglivet til de som lider av det. Schizofreni, bipolaritet, angst, depresjon ... alle genererer et høyt nivå av lidelse og induserer endringer på det kognitive og atferdsnivået.

Effektene av noen av psykopatologiene er imidlertid ikke begrenset til disse aspektene, men heller produsere store endringer på fysiologisk og cerebralt nivå. I tilfelle av depresjon foreslår nylig forskning at tilstanden til denne patologien kan være assosiert med en krympning av noen hjerneområder.

Resultatene av disse undersøkelsene er oppnådd ved analyse av neuroimaging teknikker anvendt på et stort antall frivillige med og uten depresjon. så vel som gjennom analysen av donert hjernevev.

Årsak eller konsekvens?

Modifikasjoner oppstår i hjernen i mange psykiske lidelser. Disse endringene i hjernestruktur og funksjonalitet forklarer symptomatologien som er tilstede i sykdommene. Men det er nødvendig å ta hensyn til en grunnleggende vurdering: Det faktum at det er en sammenheng mellom hjernens endringer og psykiske lidelser, indikerer ikke hvilken retning et slikt forhold oppstår. I et stort antall sykdommer viser forskning det de cerebrale endringene forårsaker eller letter utseendet på lidelsen og dens symptomatologi.

Ved depresjon viser imidlertid den siste undersøkelsen at reduksjonene som observeres forekommer etter symptomstart, som er en effekt av symptomens vedvarende symptomer.

Det er, i hjernen av deprimerte mennesker, observert noen tiltak og modifikasjoner av strukturen som ikke er tilstede i fag uten denne lidelsen. Av denne grunn forsterker forskningen ideen om betydningen av et tidlig inngrep, for å unngå ikke bare persistensen av symptomer, men nedbrytningen av hjernestrukturer..

Brain modifikasjoner produsert under depresjon

Disse studiene indikerer at de viktigste påvirkningene forekommer i hippocampus, noe som er en svært viktig hjernestruktur når det gjelder å lagre visse minner i langtidshukommelsen.. Depresjon er assosiert med en reduksjon i nevroneddensiteten til denne delen av hjernen, forårsaker mangel i minne, oppmerksomhet og oppbevaring av informasjon (som også kan observeres i selve depressive prosessen). Denne hippocampale atrofi, ifølge studier, øker etter hvert som de depressive episodene gjentas og som deres varighet fortsetter.

På den annen side indikerer undersøkelsene som er utført så langt at hjernen er komprimert, mister interne neuronale forbindelser og ikke bare i hippocampus.

Andre endringer i hjernen under depresjon

I tillegg til nevronene selv under depresjon, blir glialceller påvirket, spesielt i den frontale cortexen. Blodforsyningen til hjernen er litt forandret, noe som sammen med en senking av glukosemetabolismen i prefrontal cortex gjør at det reduserer oksygen- og næringsstofftilførselen, noe som gir en langsiktig reduksjon i dette området. Den cerebellare amygdalaen også dverger.

Endelig, som med andre lidelser som skizofreni, de laterale ventriklene lider en utvidelse, okkuperer rommet som er igjen av nevronetapet.

Grunner til hjerneduksjon i depresjon

Årsaken til denne hjerneduksjonen skyldes aktiveringen av en transkripsjonsfaktor kjent som GATA1 som hindrer uttrykk for en rekke essensielle gener for opprettelsen av synaptiske forbindelser. Denne transkripsjonsfaktoren avbryter kognitive funksjoner og følelser.

På samme måte reflekterer andre data de tilbakevendende depressive tilstandene, samt stress, forårsaker hyperkortisolemi, som hvis opprettholdt gir en nevrotoksisitet som ender opp med å påvirke hippokampale nevroner, reduserer antallet og deres sammenkobling. Med det, Hippocampus er redusert, og dens funksjoner påvirkes også. Av denne grunn er det viktig å behandle depressive tilstander tidlig, spesielt når det gjelder depression hos ungdom, hvis hjerne ikke er fullstendig utviklet.

I det lange løp forårsaker denne reduksjonen av hjernen en reduksjon i behandlingshastigheten og evnen til å organisere og arbeide med informasjon hentet fra miljøet, noe som gjør det vanskelig å finne en adaptiv respons på livssituasjoner. På samme måte forverres depressive symptomer, både på grunn av den direkte effekten av kapasitetsreduksjon og på grunn av kunnskap om ferdighetsreduksjon.

Årsaker til håp: Endringer er delvis reversible

Men at undersøkelsene har reflektert dette fenomenet, betyr ikke at deprimerte mennesker har en permanent forverring, å kunne motivere behandlingen (både psykologisk og farmakologisk nivå) og forbedring av depressive symptomer neurogenese og neuronal styrke. Dermed kan behandling av depresjon motivere etableringen av nye neuroner, gjenopprette funksjonaliteten som er tapt i løpet av depressiv lidelse.

På klinisk nivå kan de oppdagede endringene bidra til å avklare årsaken til forsinkelsen mellom initiering av antidepressiv bruk og dets terapeutiske effekter, og krever langsomme endringer, ikke bare i tilgjengeligheten av nevrotransmittere, men også på strukturnivå. Denne undersøkelsen kan bidra til utvikling av nye antidepressiva stoffer, som kan brukes til å hemme GATA1-faktor, samt favorisere søket etter profesjonell hjelp før problemet blir konsolidert..

Bibliografiske referanser:

• Kang, H.J .; Voleti, B. Hajszan, T .; Rajkowska, G .; Stockmeier, C.A .; Licznerski, P .; Lepack, A.; Majik, M.S .; Jeong, L.S .; Banasr, M .; Søn, H. & Duman, R.S. (2012). Redusert uttrykk for synapsrelaterte gener og tap av synaps i alvorlig depressiv lidelse. Nat. Med; 18 (9): 1413-7.

• Miguel-Hidalgo, J.J. & Rajkowska, G. (2002). Morfologisk Hjerne Endringer Depresjon. Kan antidepressiva reversere dem? Iberoamerican Society of Scientific Information.