Hjernen inneholder tusenvis av sammenkoblinger mellom nevronene, som er adskilt av en liten plass som kalles synapser. Dette er hvor overføring av informasjon går fra nevron til neuron.

For en tid siden ble det sett at aktiviteten til synaps ikke er statisk, det vil si at det ikke alltid er det samme. Det kan bli forsterket eller redusert som følge av eksterne stimuli, som ting vi lever i. Denne kvaliteten på å kunne modulere synaps er kjent som cerebral plastisitet eller neuroplasticitet.

Hittil har det blitt antatt at denne muligheten til å modulere synapsene deltar aktivt i to aktiviteter som er viktig for hjernens utvikling som læring og minne. Jeg sier til nå, siden det er en ny alternativ strøm til denne forklarende ordningen, ifølge hvilken For å forstå minnefunksjonen er synapsene ikke så viktige som det vanligvis er antatt.

Synapses historie

Takket være Ramon y Cajal, vi vet at nevronene ikke danner en enhetlig struktur, men alle av dem er atskilt med mellomrom interneuron, mikroskopiske Sherrington steder senere kalt "synapser". Tiår senere, psykologen Donald O. Hebb har en teori om at synapser er ikke alltid like i tid og kan moduleres, dvs. å snakke om det som er kjent som neuroplasticity: To eller flere nevroner kan føre til at forholdet mellom dem konsoliderer eller nedbrytes, gjør visse kommunikasjonskanaler oftere enn andre. Som et nysgjerrig faktum, femti år før denne teorien ble brukt, forlot Ramón y Cajal bevis på eksistensen av denne modulasjonen i hans skrifter.

I dag kjenner vi to mekanismer som brukes i prosessen med hjernens plastisitet: langsiktig potensiering (LTP), som er en intensivering av synaps mellom to nevroner; og langsiktig depresjon (LTD), som er motsatt av den første, det vil si en reduksjon i overføringen av informasjon.

Minne og nevrovitenskap, empirisk bevis med kontrovers

Læring er prosessen som vi knytter ting og hendelser i livet til å skaffe seg ny kunnskap. Minne er aktiviteten til å opprettholde og beholde denne kunnskapen som læres over tid. Gjennom historien har hundrevis av eksperimenter blitt utført på jakt etter hvordan hjernen utfører disse to aktivitetene.

En klassiker i denne undersøkelsen er Kandel og Siegelbaums arbeid (2013) med en liten hvirvelløtter, den marine sneglen kjent som Aplysia. I denne undersøkelsen, de så at endringer i synaptisk ledningsevne ble generert som følge av hvordan dyret reagerer på miljøet, demonstrerer at synaps er involvert i læringsprosessen og memorisering. Men et nyere eksperiment med Aplysia av Chen et al. (2014) har funnet noe som knytter seg til konklusjonene som ble oppnådd tidligere. Studien viser at langsiktig hukommelse vedvarer i dyret i motorfunksjoner etter at synapsen er hemmet av narkotika, og stiller spørsmålstegn ved ideen om at synapset deltar i hele minneprosessen.

Et annet tilfelle som støtter denne ideen kommer fra eksperimentet foreslått av Johansson et al. (2014). Ved denne anledning ble Purkinje-cellene i cerebellum studert. Disse cellene har blant sine funksjoner å kontrollere rytmen til bevegelser, og de blir stimulert direkte og under en inhibering av synapser med narkotika, mot all prognose, fortsatte de å sette tempoet. Johansson konkluderte med at hans minne ikke er påvirket av eksterne mekanismer, og at det er Purkinje-cellene selv som kontrollerer mekanismen individuelt, uavhengig av synapsens innflytelse..

Endelig er et prosjekt av Ryan et al. (2015) ser ut til å demonstrere at styrken til synaps ikke er et kritisk punkt i konsolideringen av minnet. Ifølge hans arbeid, når man injiserer proteinhemmere i dyr, produseres retrograd hukommelsestap, det vil si at de ikke kan beholde ny kunnskap. Men hvis vi i samme situasjon bruker små lysflasker som stimulerer produksjonen av visse proteiner (en metode som kalles optogenetikk), kan vi beholde minnet til tross for den induserte kjemiske blokkaden..

Læring og minne, forente eller uavhengige mekanismer?

For å huske noe, må vi først lære om det. Jeg vet ikke om det er for det, men den nåværende nevrovitenskapelig litteratur har en tendens til å bringe disse to begrepene og forsøkene som er basert ofte har en tvetydig konklusjon, som ikke skiller mellom læringsprosess og hukommelse, noe som gjør det vanskelig å forstå hvis du bruker en felles mekanisme eller ikke.

Et godt eksempel er arbeidet til Martin og Morris (2002) i studiet av hippocampus som læringssenter. Grunnlaget for undersøkelsen fokusert på reseptor-N-metyl-D-aspartat (NMDA), protein som gjenkjenner neurotransmitteren glutamat og deltar i LTP signal. De viste at uten langvarig forsterkning i hypothalamus celler er det umulig å lære ny kunnskap. Eksperimentet besto av administrering av NMDA-reseptor-blokkere i rotter, som er igjen i en vannflaske med en flåte, som er i stand til å lære plasseringen av flåten retesting, i motsetning til rotter uten inhibitorer.

Etterfølgende studier avslører at hvis rotta får trening før administrering av inhibitorer, kompenserer rotten for tap av LTP, det vil si at det har minne. Konklusjonen vi vil vise er det LTP deltar aktivt i læring, men det er ikke så klart at det gjør det i informasjonssøking.

Implikasjonen av cerebral plastisitet

Det er mange eksperimenter som viser det Neuroplasticitet deltar aktivt i oppkjøpet av ny kunnskap, for eksempel nevnte tilfelle eller i opprettelsen av transgene mus der genet for produksjon av glutamat elimineres, hvilket gjør det ekstremt vanskelig for dyret å lære.

I stedet begynner din rolle i minnet å være mer i tvil, som du har lest med noen få eksempler nevnt. En teori er begynt å dukke opp at minnemekanismen er inne i celler i stedet for synapser. Men som psykologen og nevrologer Ralph Adolph indikerer, nevrovitenskap vil løse hvordan læring og minne fungerer i de neste femti årene, det vil si, bare tid forklarer alt.

Bibliografiske referanser:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C., og Glanzman, D.L. (2014). Gjenopprettelse av langtidsminnet etter å ha slettet sitt adferdsmessige og synaptiske uttrykk i Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. og Hesslow, G. (2014). Minne spor og timing mekanisme lokalisert til cerebellar Purkinje celler. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 111, 14930-14934. doi: 10,1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E.R. og Siegelbaum, S.A. (2013). "Cellular Mekanismer implisitt minne lagring og det biologiske grunnlaget for individualitet," i Principles of Neural Science, femte EDN, red ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, SA Siegelbaum, og AJ Hudspeth (New York, NY. McGraw-Hill ), 1461-1486.
• Martin, S.J. og Morris, R.G.M. (2002). Nytt liv i en gammel ide: Synaptisk plastisitet og hukommelseshypotesen revidert. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T.J., Roy, D.S., Pignatelli, M., Arons, A., and Tonegawa, S. (2015). Engramceller beholder minne under retrograd hukommelse. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.