Personligheten kan reguleres av immunforsvaret

Studiet av personlighetstyper er et av hovedområdene for forskning i psykologi.

Flere testforslag og personlighetssystemer har kommet fram fra det, veldig nyttig både i anvendt psykologi og i forskning. men, fortsatt svært lite er kjent om hva som forårsaker utseendet til personligheten selv. Vi innser at det er forskjeller i menneskers oppførsel (og tenkning), men vi vet ikke hva som er opprinnelsen til disse. Genetikk? Forskjeller i læring? Svaret på dette problemet, foruten å være et mysterium, synes å være veldig komplekst.

En nylig undersøkelse har imidlertid gitt litt lys på problemet, og har gjort det fra et mulig svar som er overraskende. En skråning av vår personlighet kan styres av vårt immunsystem.

Opprinnelsen til den omgjengelige personligheten

Studiens funn, som er publisert i tidsskriftet Nature, og er signert av forskere ved University of Virginia, er punkt til muligheten for at en del av vår sosiale atferd har dukket opp under påvirkning av immunsystemet i hjernen.

Undersøkelsen ble utført fra studiet av flere laboratoriemus i hvis kropp det var mangel på et molekyl som ble kalt interferon gamma (IFN-y). Dette elementet har en svært viktig rolle i immunresponsen mot patogener, så det kan sies at det bekjemper sykdommer.

Men dets relevans forblir ikke bare i det, dømme etter det som ble observert i musene. Disse gnagere sog de var betydelig mindre sosialt enn resten, og hans oppførsel lignet hva som skjer i tilfeller av autisme.

Ved å plassere disse dyrene under observasjon ved hjelp av den funksjonelle MR-teknikken ble det funnet at enkelte områder av prefrontal lobe var mye mer aktivert enn det som er normalt hos individer av deres art. Dette var opplysende, fordi det er kjent at prefrontal lobe spiller en viktig rolle i å regulere sosial atferd, og appeases også ordrene nå cortex fra det limbiske system, som er den delen av hjernen som er ansvarlig for utseendet på følelser.

Immunsystemet og molekylene skal være mer sosiale

Når dette ble observert, injiserte forskerne IFN-y i denne gruppen av dyr, og like etter så de hvordan deres oppførsel endret seg til en mer sosial, helt normal mus..

Videre fant de at etter å ha nådd type molekyl i kroppen av musene hadde økt mengde av en nevrotransmitter kalt GABA, som er ansvarlig for blant annet å hemme aktivering av mange neuroner prefrontale lobe. Dette førte til at aktivitetsnivået i dette området gikk til normalt..

Flere studier, flere bevis for favør

De samme forskerne gjorde en annen type studier, denne gangen fra det evolusjonære perspektivet, for å se om interferon gamma-rollen var like relevant som den så ut til. For dette analyserte de genomet av flere dyrearter. Dermed oppdaget de at de dyrene som hadde vært å dele plass med andre medlemmer av sin art var mer sannsynlig å gjøre genet er ansvarlig for produksjon av IFN-y uttrykkes mer, mens det motsatte var tilfelle med de som hadde vært mest isolerte.

Med andre ord, disse forskjellige dyrearter var genetisk programmert for å produsere mer IFN-og når de ble funnet i sosiale situasjoner, selv om de ikke var smittet.

Konsekvensene av studien

Oppdagelsen i denne studien er svært relevant av to grunner.

Den første er at det mest intuitive og tilsynelatende logiske ville være å tro at det var den sosiale atferden som ved å øke spredning av sykdommer, hadde en effekt på immunforsvaret til våre forfedre, og ikke omvendt.. Denne undersøkelsen bryter med denne ideen ved å plassere immunforsvaret som en mulig utløser for begynnelsen av den sosiale personligheten.

Videre, i henhold til Jonathan Kipnis, en av forfatterne har i studien, ble det antatt at immunsystemet og hjernen fungerer hver på sin egen, og når satt immunologisk aktivitet i hjernen ble tolket som et tegn på sykdom. Å vite at visse immunologiske komponenter kan ha slike signifikante effekter på hjernen, åpner derfor døren for fremtidige forskningslinjer som gjør at vi kan vite mer og bedre om menneskelig og dyr oppførsel.