THC, Drug, medisin eller begge deler?

Tallet på 300 millioner vanlige brukere av cannabis i verden ble allerede estimert i 1997. I sitt flertall etter en mer eller mindre uredelig skaffe derivater siden Cannabis sativa plante de er forbudt i de fleste land vurderer det mest som et rusmiddel av lekenhet. Vi inviterer deg til å fortsette å lese denne artikkelen i PsicologíaOnline, hvis du vil løse dine tvil om THC ¿Narkotika, medisin eller begge deler?.

1. prolog
2. Innledning: klassifisering av narkotika
3. Berørte neurotransmittere:
4. Psykoaktive effekter av thc
5. Farmasøytisk bruk av cannabis og anandamidderivater.

prolog

I 2004 åpnet land som Storbritannia, konservative og i hjertet av et gammelt og konservativt Europa, debatten om bruk av cannabisderivater i vitenskapelige anvendelser og mer spesifikt leger, inkludert mulig legalisering for disse formålene med dyrking av planten.

Overskrifter som kan bli funnet svært enkelt og tilgjengelig i pressen, viser økt toleranse for dette stoffet, hovedsakelig på grunn av nyere studier og vitenskapelige funn i denne forbindelse som vi vil referere i denne artikkelen:

• Cannabis, om å gjenopprette sin historiske helbredende rolle
• Den britiske regjeringen planlegger å godkjenne cannabisbaserte analgetika i 2004
• Den kanadiske regjeringen tillater den terapeutiske bruken av marihuana.
• En studie tyder på at den viktigste aktive komponenten i marihuana reduserer veksten av svulster.
• ...

På samme måte finner du også overskrifter som viser den åpne og brennende debatten som omgir denne kjemiske komponenten.

• En studie motvirker medisinsk bruk av cannabis
• Et derivat av cannabis er mindre effektivt enn vanlig terapi for å forbedre appetitten til kreftpasienter
• Marijuana bruk skader langsiktig minne.
• ...

Gjennom denne artikkelen vil vi prøve å gi En global oversikt over mulig inntak av denne kjemiske forbindelsen i vitenskapelige studier for en mulig menneskelig fordel og kontrollert utnyttelse.

Mye av problemer forbundet med dette stoffet (marginalisering, narkotikahandel, oppgivelse, risiko for innføring i narkotika som WHO anser for å være farligere, og andre urbane legender ...) de er basert på et reelt problem.

Alle disse risikoen er ekte, bare på grunn av deres ulovlighet og mangel på sanitær kontroll, for forpliktelsen til å konsumere “hemmelighet” lav risiko for bøter som er større enn å kjøre et kjøretøy uten førerkort, på grunn av den uunngåelige kontakten med narkotikasmuglere for å skaffe produktet, som ofte er i kontakt med ulike legemidler eller tilgjengelig, etc ...

For ikke å nevne den er klar over myndigheter utblanding til hvilken disse produkter utsatt og vanedannende per se (heroin, kokain, cannabis, ...) i mer svært avhengighetsskapende og giftige produkter som bensin eller rodenticider. Sanitær kontroll av produktsammensetning ville unngå mange unødvendige forgiftning forbrukes med andre produkter, og hva er verre, et mulig nytt tillegg til svært giftige stoffer som brukes til å kutte stoffet treffer gatene. Og derfor til vårt samfunn og ungdom.

Det er klart at jo mer du må miste mindre risiko for å falle inn i narkotika, det er derfor den mest sårbare befolkningen: ungdom, må informeres og utdannes med vitenskapelig strenghet.

I alle fall i denne artikkelen vil ikke forsvare den mulige legaliseringen av THC, med tanke på dens lekre natur, men det er mulig bruk i medisinsk og helse. Forsøker å demonstrere derfor at et produkt som er oppført som helsefarlig, kan bidra til forbedring av livskvaliteten i fremtiden.

Innledning: klassifisering av narkotika

Narkotika eller narkotika kan klassifiseres ved:

1. For dens effekter på det sentrale nervesystemet (S.N.C.)

En. depressiva av S.N.C.

Familie av stoffer som har felles evne til å hindre normal funksjon av hjernen, forårsaker reaksjoner som kan variere fra disinhibition til koma, i en progressiv prosess med hjerne nummenhet. Den viktigste av denne gruppen er:

• alkohol
• Opiater: heroin, morfin, metadon, etc..
• Tranquilizers: piller for å roe angst
• Hypnotika: sovepiller

B. sentralstimulerende midler av S.N.C.

Gruppe av stoffer som akselerere normal funksjon av hjernen, blant hvilke vi kan markere:

• Majorstimulerende midler: Amfetamin og kokain
• Småstimulerende midler: Nikotin og Xanthiner (koffein, teobromin, etc.)

C. forstyrrende av S.N.C.

Stoffer som endrer hjernens funksjon, fører til perceptive forvrengninger, hallusinasjoner osv..

• Hallucinogener: LSD, mescalin, etc..
• Derivater av cannabis: hash, marihuana, etc..
• Inhalanter: ketoner, benzen, etc..
• Syntetiske stoffer: ecstasy, Eva, etc..

2. På grunn av sin fare

Verdens helseorganisasjon (O.M.S.) har klassifisert medisiner i henhold til deres fare, definert i henhold til følgende kriterier:

A. Mer farlig

• De som skaper fysisk avhengighet.
• De som skaper avhengighet raskere
• De med høyest giftighet

B. Mindre farlig

• De som skaper bare psykisk avhengighet
• De som skaper avhengighet mindre raskt
• De med mindre giftighet

Basert på disse kriteriene, klassifiserer du stoffer i fire grupper:

Gruppe 1: Opium og derivater (morfin, heroin, etc.)

Gruppe 2: Barbiturater og alkohol.

Gruppe 3: Kokain og amfetamin.

Gruppe 4: LSD, cannabis, etc..

3. For sosiokulturell koding av forbruk

A. Narkotika institusjonalisert

De som har juridisk anerkjennelse og normativ bruk, når det ikke er en klar kampanje (publisitet, osv. ..), til tross for at de er de som genererer de mest sosialhelseproblemer. Blant oss er det hovedsakelig alkohol, snus og psykoaktive stoffer.

B. Narkotika ikke institusjonalisert

Salget er sanksjonert ved lov, ha minoritetsbruk blant ulike grupper som de spiller en identifiserende rolle for. Til tross for deres begrensede forbruk er de de som genererer den mest sosiale alarmen som følge av stereotypene de er korrelert til (kriminalitet, marginalitet etc.)

Ifølge disse klassifikasjonene cannabis det kan oppsummeres som en ikke-institusjonalisert narkotika eller hvis salget er hjemlet i lov i de fleste land, forstyrre sentralnervesystemet, og likevel klassifisert som mykt stoff av Verdens helseorganisasjon langt bak av legemidler institusjonalisert og integrert i hverdagen som alkohol: spennende.

Det er kanskje et av de få stoffene, som det kan sies at det ikke er noe dødelig fortilfelle på grunn av overdosering. Og det er egentlig et argument som ikke har blitt nøyaktig ignorert av dets kritikere. Likevel har det ikke vært mulig å finne dødsfall ved inntak eller forbruk av THC.

1. CANNABIS.

Cannabis kommer fra anlegget Cannabis Sativa, av et verdensomspennende populært utseende på grunn av dets egenskaper, fem grønne serrated blader.

Den nåværende forbruksformen er via innånding eller ved inntak, sistnevnte er mer psykoaktiv giftig enn den første.
Den tradisjonelle ledd har imidlertid vist seg å være lik lungesykdom, røyking 6-7 sigaretter i henhold til funnene fra en undersøkelse fra Nasjonalt institutt for forbrukerforhold i Frankrike.

Denne planten inneholder a kjemisk stoff som er ansvarlig for den psykoaktive effekten av sitt forbruk kalt delta-9-tetrahydrocannabinol (forenklet spesielt under akronym: THC) og det ble identifisert i 1964.

Det viktige oppdagelsen i 1992 av en cerebral endogen kjemisk: Anandamid, har gjenåpnet og faktisk har den oppnådd, debatten om cannabis og dens vitenskapelige og tradisjonell terapeutisk bruk (den har en historie med dyrking i Kina og Turkestan stammer fra det fjerde årtusen f.Kr., og mellom det tolvte og fjortende århundre, en av de mest blomstrende tider for den arabiske verden, hasj ble akseptert og lovlig forbrukes. selvsagt vi også har vært tider hvor det har blitt straffet med harde straffer. det er stemmene ennå forklare sin nyeste forbød av nesten global form (i hele dette århundret) med økonomiske interesser lin og hamp bomull mot)

2. ANANDAMIDEN:

Sannheten er det i dag THC er ulovlig, men ikke anandamid. Anandamid går sammen med oss ​​sammen med endorfiner og andre hjernekjemikalier av oss selv. Anandamid er til THC det samme som håndverk til morfin. Det er den samme ligningen. Dette stoffet er hjernens egen cannabis.

Det er kjent at THC (delta 9-tetrahydrocannabinol, som vi har nevnt som den psykoaktive faktoren av stoffet), blir assimilert gjennom CANNABINOID RECEPTORS.

Disse reseptorene er plassert i forskjellige områder av hjernen i mange nevroner, og det er kjent for deres eksistens før de vet om tilstedeværelsen i anandamidens organisme. Som, etter oppdagelsen, ga mening til disse reseptorene.

Disse reseptorene har den spesifikke funksjonen til å fange og assimilere THC og kan være nøkkelen til fremtidige antidepressiva. Disse antidepressiva ikke består av innføring av eksogent THC i kroppen, men snarere, som antidepressive midler virker ved å blokkere blokkere serotonin, kan nye medikamenter oppheve blokkeringen av utsendelsen av Anandamid i hjernen og derved resultere i en vei endogen og naturlig, uten skader for lungene og fordøyelsessystemet, effekter som ligner på de som produseres av THC.

La oss se hva de er.

3. EFFEKTER AV THC PÅ CENTRAL NERVOUS-SYSTEMET.

Hjernens områder hvor cannabinoidreseptorer er plassert er flere: fra de områdene som påvirker feltet av minne (hippocampus), til de av konsentrasjonen (cerebral cortex), persepsjon (sensoriske deler av hjernebarken) og bevegelse (cerebellum, svart stoff og blek ballong).

Ifølge publikasjoner fra University of Washington ser det ut til at i lave mediumdoser forårsaker THC:

• avslapping
• Redusert koordinering
• Lavt blodtrykk
• søvnighet
• Servicefeil
• Forandringer av oppfatning (tid / rom)

Ved høye doser kan det forårsake:

• hallusinasjoner
• vrangforestillinger
• Minnetap
• desorientering

Berørte neurotransmittere:

Hovedsakelig norepinefrin og dopamin, men nivåene av serotonin og GABA kan også endres.

Psykoaktive effekter av thc

Det er mange kilder som forklarer effekten på kroppen ved å introdusere kjemien av tetrahydrocannabinol i blod. Å ta spesialiserte kilder i behandlingen av avhengighet kan utvide litt informasjonen fra det amerikanske universitetet som ble presentert tidligere.

Umiddelbare effekter

I utgangspunktet kan lave doser produsere behagelige opplevelser av ro og velvære, økt appetitt, eufori, disinhibition, tap av konsentrasjon, redusert reflekser, som snakket og lo, røde øyne, rask hjerterytme, tørr munn og svelg, problemer med å utføre komplekse mentale prosesser, endringer temporal og sensorisk oppfatning, og kan redusere kortsiktig hukommelse. Dette følges av en andre fase av depresjon og døsighet.

I høye doser kan det forårsake forvirring, sløvhet, spenning, angst, endret oppfatning av virkeligheten og, mer uvanlige, tilstander av panikk og hallusinasjoner.

Langtidseffekter

Fremhever det mye diskutert "amotiverende syndrom" (nedgang i personlig initiativ), sammen med en hyppig nedgang i evnen til å konsentrere seg og huske.

SCHIZOPHRENIA OG THC

Som du kan se, følger selv kontroversen symptomene på cannabisforgiftning: angst og ro, eufori og døsighet ... symptomatisk ambivalens villeder vil mange brukere, og så, hvis for en angstlidelse som brukes til dens virkning vil være avslappende og anxiolytisk for en ny forbruker, kan produsere en lik som en panikkanfall symptomatologi.

Med cannabispsykose skjer det samme.

Akutt forgiftning med THC kan simulere en midlertidig schizofreni. Faktisk er det kjent som cannabis psykose til denne klassen av rusmidler. den forholdet mellom schizofreni og THC Studien da, men som i dag, og vi regner med at det ikke er bevis for en sammenheng mellom utviklingen av schizofreni og vanlig forbruk av cannabis, selv om det er en fellesnevner i verste prognose og utviklingen av schizofreni nåværende og skizofreniform lidelser.

Denne nyansen er avgjørende. Vi vil imidlertid gjennomgå advarslene som er laget av mer konservative stillinger i det vitenskapelige samfunnet til tross for å vurdere dem delvis alarmister:

Hvis noe kan ses i observasjonen av Habitual forbruker av hash er skizotypiske tendenser beryktet og gjentatt i svært varierende prøver av forbrukere (mystikk, neohippis, uvanlig interesse i merkelige og paranormale opplevelser, tro på telepati og tro fellesnevner chomp og narsissister. Øk eksisterende sosial fobi (ikke lag det), etc ...)

det tendens til schizotypisk rundt om i verden av de røyker og forbruker av hasj og marihuana er det det som kan være en mulig premorbid tilstand av schizofreni. Jeg mener. Før falle i schizofreni ved regelmessig inntak av hasj bør gå først ved en schizotyp, som, hvis jeg kunne utarte forbruk av hasj i schizofreni, som i sin tur har en dårligere prognose og evolusjon demonstrert med THC i blod.

Men selv om vi vil gå gjennom ulike kilder skremt av dette forholdet, det er ikke vitenskapelig begrunnet nok for sterk uttalelse av spesifikk risiko i forholdet mellom forbruker THC og utvikle schizofreni hvis det ikke er latent eller det er en betydelig risiko for lidelse.
Si psykotiske pasienter vil derfor være en risiko befolkning når hans sykdom forverret, men friske mennesker skal slippe å knytte forbruk av THC og Anandamid fremtid med schizofreni eller psykose.

Det stemmer. Familiene av schizofreni har en dårlig prognose med det vanlige forbruket av hasj og marihuana, og dette er angitt av forskjellige kilder:

Professor Robin Murray 1. Maudsley Hospital i Sør-London, og en av de ledende mental helse eksperter i Storbritannia begynte en studie ved trygghetsalarmer generert på øya hachis reklassifisering som et rusmiddel, fra B til C på samme nivå som steroider og beroligende midler. Konklusjonene var følgende:

• “ Det vi oppdaget er at cannabis nesten alltid forverrer symptomene på psykose hos mennesker som allerede har (eller har familiehistorie) psykiske problemer.”
  De fulgte studien i løpet av fire år etter utviklingen av testpersonene og konkluderte med at:
• “De som brukte cannabis da vi møtte dem og fortsatte å gjøre det, viste en utvikling tre ganger verre enn de som aldri hadde konsumert.”

Professor Louse Arsenault begynte noen studier, hvis resultater har blitt bekreftet av nylig arbeid av Murray. I disse studiene tok de en prøve på 1000 personer fra fødsel til 26 år. De ble intervjuet for narkotikabruk ved 15 og 18 år, og resultatene er chilling:

• “Konklusjonen var at når man brukte cannabis på 18 år, var det en 60% høyere risiko for å bli psykotisk enn ikke forbrukende. Men det mest alarmerende er at med 15 år øker risikoen til 450%”.

De konkluderte også med det barn med kvasi-psykiske ideer kan utvikle dem med bruk av cannabis.

Imidlertid anerkjenner Murray selv det du kan ikke vite omfanget av etterfølger og skader forårsaket av cannabis i hjernen. Og faktisk står det ut at den samme allerede er forberedt på en naturlig form for å motta stoffer med lignende effekter. Mistanke om forholdet med mulig psykose er estimert i forholdet til cannabinoidreseptorer med dopaminreceptorer.

Det er kjent at legemidler som øker nivåene av hjernedopamin (kokain og amfetamin for eksempel) øker sjansene for å ha en psykotisk episode. Faktisk er de reseptorene blokkert av de juridiske psykiatriske legemidlene.
Men dette er allerede en formodning av professor Murray. En mistanke.

2. Andre eierealarm på følgende måte:

“En ledd i uken øker risikoen for skizofreni og depresjon” (Verdens helse, 22-11-2002)

Denne artikkelen varsler ungdomspopulasjonen igjen, særlig siden den fremdeles er i treningsprosessen: Tre studier publisert i British Medical Journal sammenfaller i varsel om de langsiktige risikoene for vanlig ungdomsbruk.

De spilte et utvalg av 1600 elever i alderen mellom 15 og 17 år, og ble skremt å se at i jenter daglige forbruk multipliseres femdoblet risiko for depresjon og angst i fremtiden. Og det ukentlige forbruket doblet.

Men årsakene til at studien avslører forklaringen av disse fremvoksende patologiene, er veldig skuffende:
“De sosiale konsekvensene av hyppig forbruk inkluderer skolefeil, arbeidsledighet og til og med ungdomsbrottslighet, alle faktorer som kan føre til høy grad av psykisk lidelse”.

Å falle inn i dette emnet i en seriøs og alarmerende studie som dette virker som en feil. Ikke i noe tilfelle går vi inn i striden om sammenslutning av marginalitet, arbeidsledighet, kriminalitet og selv den vanlige forbruket av cannabis, fordi det er latterlig, og vi tror at det er en vilje sterkere enn den tilsynelatende uunngåelige “sosiale konsekvenser”. Disse konsekvensene kan unngås og oppstår ikke nødvendigvis.

Det er:

• Forbruket av hasj Det fører ikke til kriminalitet, men mange kriminelle forbruker hash.
• Forbruket av hasj produserer ikke schizofreni i et sunt emne eller ikke forutsett for å lide sykdommen. Det er studert som forverrer psykoser, og derfor er dette segmentet av befolkningen motet. Og i alle fall er det også motet under en periode med vekst og dannelse av psyke, kropp og personlighet.

Men vær så snill å ikke bli aktuelt, og mindre alvorlige studier som de som skal komme fra British Medical Journal.

3. “Cannabis kan favorisere utviklingen av schizofreni sammen med andre faktorer” (ABC, 8-5-2004) I dette tilfellet ble resultatene av en kongress organisert av Helseinstituttet i Paris om forbruket av dette stoffet presentert.
De konkluderer også med at risikoen for å lide firefase i skizofreni ved tidlig og voldelig forbruk før 18 år.
Imidlertid trekker de senere tilbake ethvert ansvar ved å nevne at:

“Men forbruket av dette stoffet, er en av mange årsaksfaktorer for schizofreni, derfor er det hverken nødvendig eller tilstrekkelig for å utvikle denne sykdommen.”

IKKE NØDVENDIG ELLER NØDVENDIG, avslutter det franske nasjonalinstituttet.

4. Til slutt artikkelen vil skissere en mer moderat i den meksikanske psykiateren Dr. José Antonio López Elizondo, grunnlegger og president for Senter for Comprehensive Care i avhengighetsproblematikk (CAIP), Mexico by.

Denne psykiateren skiller mellom tre typer forstyrrelser relatert til narkotikamisbruk og schizofreni eller schizofreniform lidelser.

• Giftig psykose med schizofren modell i rusavhengige stoffer som ikke er schizofrene. (Det er mange tilfeller av schizofrene opplevelser relatert til hallusinogener som peyote, LSD, sopp, ...)
• Personer med potensiell schizofreni som utvikler sitt første utbrudd skizofren i forhold til forbruket av visse stoffer. Disse utbruddene er mer motstandsdyktige mot psykiatrisk medisinering enn en spontan.
• schizofrene som, uansett sykdom, forbruker narkotika eller alkohol. Sistnevnte ville lide av en dobbel forstyrrelse som måtte behandles som sådan.

Vel, som vi sa i begynnelsen av artikkelen, Det er ingenting avgjørende, men mange advarsler som ikke bør være ubemerkede.

I alle fall ville bruk og utnyttelse av Anandamida ikke anta et forbruk av noen form for narkotika, men en utnyttelse av egne naturressurser.
De sier at menneskekroppen er som en skog for druid: narkotika og narkotika. Med ett eller annet verktøy. Og tilfeldigvis alltid praksis.

La oss se mulige anvendelser av oppdagelsen av anandamid på medisinområdet, interessant å fullføre.

Farmasøytisk bruk av cannabis og anandamidderivater.

1. MARINOL:

Marinol er den eneste juridiske legemiddel godkjent av FDA, kroppen som regulerer forvaltningen og godkjenningen av medisiner i USA, som inneholder cannabis-derivater.

Effekter av atferdsendring har vist seg hos noen pasienter med det.
Det brukes til å behandle kvalme hos pasienter som får kjemoterapi og for å øke appetitten hos AIDS-pasienter.

2. OLYLSYRE:

I motsetning til Marinol, promotorer, en dr.Summer Burstein University of Massachusetts, sier det juleico syre fra hvilken den eksperimentelle medikament CT-3, tetrahydrocannabinol-derivat, frembringer atferdsforstyrrelser og kan være ekstremt effektive som smertestillende.

Hos dyr har det vist seg å være mellom 10 og 50 ganger kraftigere enn tradisjonelle analgetika som aspirin, og er mindre skadelig for mage og fordøyelsessystem.

Målet med dette stoffet er å bekjempe kronisk smerte og betennelse hos pasienter med leddgikt og multippel sklerose.

Dens promotorer forsikrer det “ikke plasser”.

3. ANANDAMID: ÅPEN DØREN TIL FREMTIDS ANTIDEPRESSANTER

I en artikkel i Helseverdenen 2002 henvises det til en studie utført for å forstå funksjonen av anandamid og å bruke den på en gunstig måte.

For første gang har det blitt oppdaget som angst og depresjon er kontrollert ved å slippe denne naturlige forbindelsen involvert i smerteopplevelse i humør og i andre psykologiske funksjoner, som for eksempel om søvn.

Det har blitt funnet to forbindelser: URB532 og URB597, som nøytraliserer aktiviteten til enzymet som blokkerer utslipp og mottak av anandamid i hjernen. Prozac fungerer på lignende måte på serotonin.

Med denne oppdagelsen er døren åpen for fremtiden, men som Pirelli sier, “Det er fortsatt mange års forskning for å gå på markedet, og det er veldig dyrt. Mange medisiner kommer aldri til lys av grunner og økonomiske interesser, ikke fordi de ikke vet mye mer effektivt”.