Klinisk psykologi

Amnestiske lidelser - Definisjon og typer forstyrrelser

Amnestiske lidelser - Definisjon og typer forstyrrelser / Klinisk psykologi

Amnesiske symptomer kan dukke opp i en rekke lidelser, men forskjellen med amnestiske lidelser er at amnesi er den hoved symptom og at den har vist sin organiske etiologi. I 1953 fjernet Sconville HM-pasienten bilateralt fra hippocampus, noe som førte til at han holdt minnene, men ikke kunne lagre ny informasjon. Amnestisk lidelse kjennetegnes av hukommelsessvikt i fravær av andre signifikante kognitive forstyrrelser. Amnestiske lidelser er oppført i henhold til deres antatte etiologi: amnestisk lidelse på grunn av en medisinsk tilstand, vedvarende amnestisk lidelse indusert av stoffer eller amnestisk lidelse som ikke er spesifisert.

Du kan også være interessert i: Somatoform lidelser - Definisjon og Behandlingsindeks
  1. Definisjon av amnestiske lidelser
  2. Typer av amnesi
  3. Amnesisk syndrom
  4. Psykiske lidelser med identifisert organisk etiologi
  5. Organisk personlighetsendring
  6. Organisk delusjonsforstyrrelse

Definisjon av amnestiske lidelser

Emner med amnestisk lidelse de har svekket evnen til å lære ny informasjon og kan ikke huske tidligere hendelser eller tidligere lært informasjon. Endringen av minnet kan være alvorlig nok til å forårsake en markant forverring av arbeid eller sosial aktivitet og kan utgjøre en betydelig nedgang i forrige aktivitetsnivå. Endringen av minnet vises ikke utelukkende i løpet av delirium eller demens.

Evnen til å huske ny informasjon er alltid berørt, men vanskeligheten med å huske tidligere lært informasjon presenteres mer variabelt, avhengig av plasseringen og alvorlighetsgraden av hjerneskade. Minneunderskuddet er tydeligere i oppgaver som krever spontan tilbakekalling og kan være tydelig når undersøkeren gir stimuli til motivet å bli fremkalt senere.

Tap kan være hovedsakelig relatert til verbale stimuli eller visuelle, avhengig av området av hjernen som er spesielt berørt. I noen former for amnestisk lidelse faget kan huske bedre svært avsidesliggende ting fra fortiden enn nyere hendelser (s. Eg., Husker Et emne bo på sykehuset for ti år siden, med detaljer som levende uttrykk for, uten å innse at tiden er på samme sykehus). Diagnosen er ikke etablert dersom hukommelsessvikt utelukkende oppstår i løpet av delirium (for eksempel hvis det bare skjer i sammenheng med reduksjon i evnen til å opprettholde eller direkte oppmerksomhet).

I amnestisk lidelse evnen til umiddelbart å gjenta en sekvens av informasjon (f.eks. siffer) endres ikke. Når det er, er det nødvendig å mistenke tilstedeværelsen av en endring av oppmerksomheten, som kan være indikativ for delirium. Amnestisk lidelse er diagnostisert dersom det er andre kognitive underskudd som er karakteristiske for demens (f.eks. Aphasi, agnosia, nedsatt evne til å utføre).

Personer med amnestisk lidelse kan oppleve alvorlig forverring av deres personlige eller sosiale kapasitet som et resultat av deres minneunderskudd, og krever daglig tilsyn for å sikre ernæring og minimumspleie. Ofte amnestisk lidelse kommer etter en klinisk bilde av forvirring og desorientering, og mulige problemer med oppmerksomhet som tyder på en delirium (s. Eg., Amnestisk lidelse på grunn av tiamin mangel). Under de første stadiene av sykdommen er konfabulering hyppig, ofte påvist ved fortellingen av imaginære hendelser som søker å fylle de mnesiske hullene, men har en tendens til å forsvinne over tid.

Av denne grunn er det viktig å samle informasjon fra familiemedlemmer eller slektninger. Dyp hukommelse kan føre til temporospatial desorientering, men autopsykisk desorientering er sjelden, noe som er hyppig hos personer med demens, men ikke med amnestisk lidelse. De fleste individer med alvorlig amnestisk lidelse mangler evnen til å dømme deres minneunderskudd og kan eksplisitt benekte nærværet av deres alvorlige funksjonsnedsettelse, til tross for bevis for det motsatte. Denne mangelen på dømmekraft kan føre til anklager mot andre eller i unntak av tilfeller agitasjon.

Noen individer innser at de har et problem og late som om de ikke angår dem. Det kan være noen endringer som tyder på personlighetsendring, som apati, mangel på initiativ og følelsesmessig sårbarhet. Fagene kan å være overfladisk vennlig og hyggelig, men de presenterer en smal eller dårlig affektiv ekspressivitet. Ofte gir forbigående global hukommelsestap på personer som lider av det et utseende av forvirring og forvirring. Mindre underskudd av andre kognitive funksjoner kan observeres, men per definisjon er de ikke så alvorlige at de forårsaker klinisk signifikant svekkelse. Kvantitative neuropsykologiske tester viser ofte spesifikke minneunderskudd, uten fravær av andre kognitive endringer.

Avhengig av omfanget eller arten av underskuddene, er resultatet av standardiserte tester som vurderer minnet om kjente historiske hendelser eller offentlige personer variabel. Forringelsen av minnet er også en symptom på delirium og demens. I delirium er mnesisk dysfunksjon assosiert med forverring av bevissthet, med redusert evne til å fokusere, opprettholde eller rette oppmerksomhet. Demens hos hukommelsessvekkelse må ledsages av flere kognitiv svikt (s. G., afasi, apraksi, agnosia eller forstyrrelser i styringsfunksjoner), som fører til klinisk signifikant svekkelse. Amnestisk lidelse må skilles fra dissociativ amnesi og hukommelsestap som oppstår i sammenheng med andre dissociative lidelser (f.eks. Dissociativ identitetsforstyrrelse).

Per definisjon, Amnestisk lidelse skyldes de direkte fysiologiske effekter av en medisinsk sykdom eller stoffbruk. I tillegg betyr hukommelsestap i dissociative lidelser ikke et underskudd i læring og husker ny informasjon, men fag har en begrenset manglende evne til å huske innhold i en traumatisk eller stressende natur..

For hukommelsessvekkelse til stede bare i løpet av forgiftning eller tilbaketrekning fra en legemiddelmisbruk, egnede diagnostiske vil bli forgiftet stoffer eller stoff uttak og et lider av hukommelsestap, forstyrrelse diagnose bør ikke utføres separat. For minneforstyrrelser forbundet med bruk av medisiner, bør uspesifiserte bivirkninger av medisinering noteres.

Den antatte etiologien til amnestisk lidelse bestemmer diagnosen (beskrivelse og diagnostiske kriterier for hver amnestisk lidelse er beskrevet separat nedenfor, i denne delen). Hvis hukommelsessvikt antas å skyldes direkte fysiologiske effekter av en medisinsk tilstand (inkludert hodeskader), vil amnestisk lidelse på grunn av medisinsk sykdom bli diagnostisert..

Hvis endringen av minnet er resultatet av vedvarende effekter av et stoff (f.eks. narkotikamisbruk, medisiner eller giftig eksponering) vedvarende amnestisk lidelse indusert av stoffer vil bli diagnostisert. Begge diagnosene bør gjøres når både et stoff (f.eks. Alkohol) eller en medisinsk sykdom (f.eks. Hodebeskadigelse) har hatt en etiologisk rolle i utviklingen av minneverdighet. Hvis det ikke er mulig å etablere en spesifikk etiologi (f.eks. Dissosiativ, substansinducert eller på grunn av en medisinsk sykdom), vil det ikke bli diagnostisert amnesisforstyrrelse.

Amnestisk lidelse må skille seg fra simulering og voldsomme lidelser. For å gjøre dette vanskelig skille kan hjelpe systemahukommelsestester (noe som ofte gir ujevne resultater i simuleringen og factitious forstyrrelse) og også fravær av en medisinsk tilstand eller stoffmisbruk at anslaget knyttet til nedskrivning minne. Amnestisk lidelse må skille seg fra hukommelsessvikt som er karakteristisk for kognitivt underskudd relatert til alder, der det er et fysiologisk tap i forhold til årene. Kriterier for diagnostisering av amnestisk lidelse på grunn av ... (angi medisinsk sykdom):

  1. Forringelsen av minnet manifesteres av et underskudd i evnen til å lære ny informasjon eller ved manglende evne til å huske informasjon tidligere lært.
  2. Forandringen av minnet forårsaker en betydelig forringelse av arbeidskraften eller sosial aktivitet og representerer en signifikant reduksjon av forrige aktivitetsnivå.
  3. Endringen av minnet vises ikke utelukkende i løpet av delirium eller demens.
  4. Demonstrasjon, gjennom historien, av fysisk undersøkelse eller laboratorietester, at forstyrrelsen er en direkte effekt av den medisinske sykdommen (inkludert fysisk traumer).

Angi om:

  • Transitory: Hvis forringelsen av minnet varer mindre enn 1 måned
  • Kronisk: Hvis forringelsen av minnet varer mer enn 1 måned

Som områder relatert til amnesi fant vi områder av diencephalon, mammillary bodies og dorsomedial kjerner av thalamus. Den amnestiske forverringen kan forklares basert på underskuddet av visse prosesser:

  • Underskudd i koding eller lagring (i amnesiac, dyp behandling ville ikke bli utført og dets minne ville forverres
  • Lagerunderskudd: Problemet med hukommelsestap vil være å overføre til langsiktig hukommelse og konsolidering av informasjon.
  • Retensjonsunderskudd: Oblivion er ekstremt rask
  • Underskudd i utvinning: Hva er nedsatt i amnesi er evnen til bevisst å få tilgang til lagret informasjon.

Denne hypotesen støttes av forfattere som Jacoby (forsettlig eller tilfeldig gjenoppretting), Schacter (implisitt / eksplisitt minne) og Graf-eksperimentet (tilretteleggingseffekt)

Andre hypoteser:

  • Hirst og sammenhengsmodellen: Faget tar ordene som en kontinuerlig liste og underskuddet vil ligge i kodingsfasen.
  • En annen hypotese er Mayes og hukommelsessvikt hypotese sammenheng Mayes, der det fremgår at det er en uforholdsmessig forringelse sammenheng.

Tulving Han legger vekt på minne og foreslår en direkte forbindelse mellom bevissthet og minne. "Autonoética" (selvkunnskap), noética (semantisk system) og anoética (prosesssystem) bevissthet

Typer av amnesi

AMNESIA GLOBAL TRANSITORY

Forløpende global amnesi (AGT) er et klinisk syndrom som opptrer hos voksne og eldre, preget av episoder av anterograd amnesi og dyp forvirring som varer flere timer og total gjenoppretting. Angrepene blir ikke ledsaget av anfallsaktivitet eller kunnskapsforringelse og er basert på amnesi for anerkjennelse av holdninger og den siste tiden.

AMNESIA POSTRAUMATICA

Vanligvis forårsaket av hodeskader (høst, slag mot hodet) som ikke trenger inn i skallen. Det er ofte forbigående; Varigheten av amnesi er relatert til graden av skader forårsaket, og kan gi en indikasjon på prognose for gjenoppretting av andre funksjoner. En liten traume som en bilulykke som resulterer i ikke mer enn en liten whiplash kan føre til at beboer ikke husker hendelsene som skjedde like før ulykken skyldes et kort avbrudd i overføring mekanismen av minne fra kort til lang sikt. Denne mekanismen er kjent som minnekonsolidering og består av molekylære endringer basert på syntese av proteiner som danner faste representasjoner i hjernen. Personen som lider av posttraumatisk amnesi, kan også ha en koma som kan vare fra sekunder til uker, avhengig av alvorlighetsgraden av traumer. Etter koma er det en periode med forvirring. Personen vil presentere anterograd hukommelse av hendelsene som skjedde i forvirringsperioden. Amnesi periode mellom hjerneskade som er ansvarlig for minnetap og punktet der minnerelaterte funksjoner gjenopprettes.

Law of Ribot er gitt (informasjonen glemmes i omvendt forstand som den ble lært.) Verre minne og anerkjennelse av etterfølgende hendelser og nærmere begynnelsen av uorden. Viser ikke hva loven demonstrerer.

AMNESIA MED ELEKTROKONVULSIVT TERAPI

Etter anfallene vises en forvirringstilstand etterfulgt av retrograd og antegrad amnesi. Minnet gjenopprettes gradvis i de neste 6 månedene.

Amnesisk syndrom

KORSAKOFF SYNDROME

Den akutte fasen er Wernicke, og den kroniske fasen er Korsakoff-fasen. Det er en hjernesykdom som skyldes tiaminmangel.

Årsaker, forekomst og risikofaktorer Wernicke's encefalopati og Korsakoffs syndrom antas å være forskjellige forhold på grunn av både hjerneskade forårsaket av mangel på vitamin B1 (tiamin). Mangel på vitamin B1 er vanlig hos folk som lider av alkoholisme. Det er også vanlig hos mennesker hvis kropp ikke absorberer mat riktig (malabsorpsjon), som noen ganger skjer etter operasjon for fedme. Korsakoff syndromet eller psykosen har en tendens til å utvikle seg ettersom symptomene på Wernicke syndrom forsvinner. Wernicke encefalopati forårsaker hjerneskade i de nedre delene av hjernen, kalt thalamus og hypothalamus. Korsakoffs psykose skyldes skade på områder av hjernen som er involvert i minnet.

Symptomer på KORSAKOFF SYNDROME

Symptomer på Wernicke encefalopati:

  • forvirring
  • Tap av muskelkoordinasjon (ataksi) tremor i beina
  • Forandringer i synet unormale øye bevegelser (side til side bevegelser kalt nystagmus) dobbeltsyn av øyelokk hengende

Symptomer på Korsakoff syndrom

  • Manglende evne til å danne nye minner
  • Minnetap som kan være alvorlig
  • Invent historier (konfabulering)
  • Se eller hør ting som egentlig ikke eksisterer (hallusinasjoner) Merk: Det kan også være symptomer på uttak av alkohol.

Tegn og eksamener

Undersøkelsen av nervesystemet og muskelsystemet kan vise skade på flere nervesystemer:

  • Unormale øyebevegelser
  • Unormale eller reduserte reflekser
  • Rask puls (hjertefrekvens)
  • Lavt blodtrykk
  • Lav kroppstemperatur
  • Svakhet og muskelatrofi (tap av vevsmasse)
  • Problemer med å gå og koordinere Personen kan virke underernæret.

Følgende tester brukes til å verifisere ernæringsnivået til personen:

  • Serumalbumin (relatert til den generelle ernæringen til personen)
  • Serum nivåer av vitamin B1
  • Aktivitet transketolase i røde blodlegemer (redusert hos personer med tiaminmangel)
  • Alkoholnivå i urin eller blod og leverenzymer kan være høy hos personer med kronisk alkoholbruk.

Andre kroniske lidelser som kan forårsake diaminmangel er blant annet følgende:

  • Aids kreft som har spredt seg gjennom hele kroppen
  • Oppkast og ekstrem kvalme under graviditet (hyperemesis gravidarum)
  • Hjertesvikt (ved behandling med langvarig vanndrivende behandling)
  • Langvarige perioder med intravenøs (IV) terapi uten å motta tiamintilskudd
  • Langvarig dialyse
  • Meget høye nivåer av skjoldbruskhormon (tyrotoksikose)

En MR i hjernen kan vise endringer i hjernevæv, men hvis Wernicke-Korsakoff syndrom er mistenkt, bør behandlingen påbegynnes umiddelbart. MR i hjernen er vanligvis ikke nødvendig.

Behandling Målene med behandling er å kontrollere symptomene så mye som mulig og forhindre forverring av sykdommen. Noen mennesker kan trenge innlagt på sykehus tidlig i tilstanden for å kontrollere symptomene. Overvåkning og hensiktsmessig behandling av sykdommen kan være nødvendig hvis personen er: Comatose Lethargic Ubevisst Tiamin (vitamin B1) kan gis ved intravenøs eller intramuskulær injeksjon eller oralt. Dette kan forbedre symptomene på:

  • Forvirring eller delirium
  • Vanskeligheter med syn og øyebevegelse
  • Mangel på muskel koordinering
  • Tiamin forbedrer generelt ikke minnetapet og den intellektuelle kapasiteten som oppstår med Korsakoffs psykose.

Suspensjonen av alkoholforbruk kan forhindre ytterligere tap av hjernefunksjon og skade på nerver. Å spise et næringsrikt og godt balansert kosthold kan hjelpe, men det er ikke en erstatning for å slutte å drikke alkohol. Forventninger (prognose) Uten behandling blir Wernicke-Korsakoff syndrom stadig værre og potensielt livstruende. Ved behandling kan symptomer som mangel på koordinering og synsvansker styres, samt redusere eller forhindre at sykdommen blir verre. Noen symptomer, spesielt minnetap og kognitive ferdigheter, kan være permanente. Andre lidelser knyttet til overdreven alkoholkonsum kan også forekomme.

komplikasjoner

  • Alkoholavbrudd
  • Vanskeligheter i forhold til mennesker eller i sosial samhandling
  • Skader forårsaket av fall
  • Permanent alkoholisk nevropati
  • Permanent tap av kognitive evner
  • Minnetap permanent
  • Redusert liv

Hos mennesker som er i faresonen, kan Wernickes encefalopati være forårsaket av karbohydrat lasting eller glukose infusjonsvæske. Tiamintilskudd bør alltid gis før glukoseinfusjonen for å forhindre dette.

AMNESISK SYNDROME

Det amnestiske syndromet er definert som en permanent, stabil og global hukommelsessvikt på grunn av en organisk hjernesykdom i fravær av andre perceptive eller kognitive underskudd. Hodet er bredt og omfatter etiologi, cerebralt infarkt, subarachnoid blødning, hypoksiske tumorer, traumatisk hjerneskade (TBI), metabolske sykdommer, herpes simplex encefalitt, etc. Ifølge Parkin og Leng er karakteristika som definerer amnestisk syndrom følgende:

  1. Det er ikke noe bevis på umiddelbare minnesmangler vurdert av oppgaver som spenningen av sifre;
  2. semantisk minne og andre intellektuelle funksjoner målt ved standardtester er i stor grad bevart;
  3. alvorlig og permanent anterograd hukommelsestab, fremgår tydelig i tester av evokasjon og anerkjennelse;
  4. en viss grad av retrograd hukommelsestap, som er ekstremt variabel fra en pasient til en annen; bevaret prosesshukommelse, gode motoriske ferdigheter og noen form for bevis på at emnet har kapasitet til å danne nye prosessminner
  5. bevaret prosesshukommelse, gode motoriske ferdigheter og noen form for bevis på at emnet har kapasitet til å danne nye prosessminner.

Psykiske lidelser med identifisert organisk etiologi

FELLES DIAGNOSTISK KRITERIER

  1. Demonstrasjon at endringen er en direkte fysiologisk effekt av en medisinsk sykdom
  2. Endringen er ikke bedre forklart av tilstedeværelsen av en annen psykisk lidelse
  3. Det vises ikke utelukkende i løpet av et delirium.

Organisk katatonisk lidelse

Forstyrrelse karakterisert ved redusert psykomotorisk aktivitet (stupor) eller økt (agitasjon), som er ledsaget av katatoniske symptomer. Begge polene av psykomotoriske lidelser kan alternere. Det er ukjent om i disse organiske bildene kan hele spekteret av katatoniske lidelser beskrevet i schizofreni presenteres. Det har heller ikke blitt klart avklart om en organisk katatonisk tilstand kan presentere seg med en klar tilstand av bevissthet eller hvis det alltid er en manifestasjon av et delirium, med hel eller delvis etterfølgende amnesi. Dette innebærer å være forsiktig når du diagnostiserer en tilstand som dette og nøye evaluerer retningslinjene for diagnose av delirium. Det er generelt akseptert at encefalitt og forgiftning med karbonmonoksid gir opphav til dette syndrom oftere enn andre organiske årsaker. Retningslinjer for diagnose.

De generelle retningslinjene for å akseptere en organisk etiologi, eksponert i F06, må oppfylles. I tillegg må ett av følgende symptomer oppstå:

  1. Stupor (redusert eller totalt fravær av spontane bevegelser med delvis eller total mutisme, negativisme og stive holdninger opprettholdt).
  2. Agitasjon (frank motor rastløshet med eller uten aggressive tendenser).
  3. Begge statene (går fra en rask og uventet hikke til hyperaktivitet).

Andre katatoniske fenomener som øker påliteligheten til diagnosen er: stereotypier, voksaktig fleksibilitet og impulsive handlinger. Ekskluderer: Katatonisk skizofreni (F20.2). Dissociative stupor (F44.2). Stupor uten spesifikasjon (R40.1).

Organisk personlighetsendring

varig personlighetsforandringer, som representerer en endring i den foregående karakteristiske personlighet mønster av emnet (i barn er uttrykt ved markert avvik fra det normale mønster av utvikling eller vesentlig endring i mønsteret av vanlig oppførsel, og forblir i det minste ett år)

Diagnostiske kriterier for DSM IV for personlighetsendring på grunn av medisinsk sykdom.

  1. Vedvarende endring av personligheten som representerer en endring av det karakteristiske mønsteret av individets tidligere personlighet. (Hos barn inkluderer endringen en markert avvik i barnets oppførsel med en minimumsperiode på ett år).
  2. Det er bevis fra historien, fysisk undersøkelse eller laboratoriefunn at endringen er en direkte fysiologisk konsekvens av en medisinsk sykdom.
  3. Forstyrrelsen er ikke bedre forklart av en annen psykisk lidelse (inkludert en annen psykisk lidelse på grunn av medisinsk sykdom).
  4. Endringen skjer ikke utelukkende i løpet av delirium og oppfyller ikke kriterier for demens.
  5. Endringen er årsak til signifikant klinisk ubehag eller sosiale, yrkesmessige eller andre viktige funksjonshemninger.

spesifisere typen:

  • Labile type: Hvis den overordnede karakteristikken er affektiv labilitet.
  • Uhibitert type: Hvis den overordnede karakteristikken er dårlig kontroll over impulser som seksuell indiskretjon, etc..
  • Aggressiv type: Hvis den overordnede egenskapen er aggressiv oppførsel.
  • Apatisk type: Hvis den overordnede karakteristikken er en markert apati og likegyldighet.
  • Paranoid type: Hvis den overordnede karakteristikken er mistanke eller paranoid ideasjon.
  • Annet Type: Hvis den overordnede karakteristikken er ingen av de nevnte, for eksempel: personlighetsendring forbundet med epilepsi.
  • Kombinert type: Hvis mer enn ett av egenskapene dominerer i det kliniske bildet.
  • Uspesifisert type.

Organisk delusjonsforstyrrelse

Kriteriene for å akseptere en organisk etiologi må oppfylles. I tillegg må delirious ideer presenteres. Hallusinasjoner, tankeforstyrrelser eller isolerte katatoniske fenomener kan også være til stede.

Dissociative organisk lidelse

I likhet med de primære dissociative rammene (dissociativ amnesi, dissociativ figa, dissociativ identitetsforstyrrelse, etc.), men hvor det er en demonstrasjon av organisk etiologi.

Økologiske stemningsforstyrrelser

Forstyrrelse preget av deprimert humør, redusert vitalitet og aktivitet. Det eneste kriteriet for inkludering av denne tilstanden i den organiske delen er et antatt direkte årsakssammenheng med en hjerne- eller somatisk lidelse hvis tilstedeværelse skal demonstreres.

Organisk angstlidelse

Tabell preget av de essensielle egenskapene til en generalisert angstlidelse, panikklidelse eller en kombinasjon av begge.

Økologisk søvnforstyrrelse

Fremtredende søvnforandring, av tilstrekkelig alvorlighetsgrad for å kreve uavhengig klinisk oppmerksomhet

Postkonjunktjonssykdom

Det er forårsaket av en TCE. Eksistens av objektiv bevis for forverring av oppmerksomhet eller minne.

Organisk seksuell lidelse

Klinisk signifikant seksuell lidelse, som forårsaker merket ubehag, eller vanskeligheter i mellommenneskelige forhold som dominerende kliniske egenskaper.

Post-encephalic lidelse

Endringer i atferd etter viral eller bakteriell encefalitt.

Mild kognitiv lidelse

Kognitive vurderinger i epidemiologiske studier tillater å skille de eldre inn i tre grupper: bærere av demens (dvs. en forringelse av forskjellige kognitive områder som forstyrrer daglige funksjon) uten demens og ikke klassifiserbar.

Denne siste gruppen inkluderer pasienter som har endringer i et bestemt kognitivt område (hovedsakelig minne), men opprettholder en god funksjon i dagliglivet og et normalt generelt intellektuelt nivå. Etter å ha mottatt forskjellige navn i litteraturen, har denne gruppen nylig blitt definert som mild kognitiv svekkelse. Kriteriene for mild kognitiv svekkelse ble validert av Peterson i 1999. Denne forfatteren publiserte en sammenlignende studie blant pasienter med Alzheimers sykdom, mild kognitiv svekkelse og friske personer. Arbeidet viste at pasienter med mild kognitiv funksjonsnedsettelse ikke har signifikante endringer i resultatene av globale kognitive vurderingstester som Wechsler intelligensskala eller "minimalental" test (MMSE)..

Concordantly med de diagnostiske kriterier, pasienter med MCI ha testresultater hukommelse (blant annet lære ordlister, avsnitt, verbale materialer og semantisk hukommelse) under 1,5 standardavvik til den forventede verdi for alder. Selv om disse er de mest aksepterte kriterier, er det viktig å nevne at dette er fortsatt et område som er under vurdering Noen forfattere foreslår å inkludere så amnesic mild kognitiv svikt hos pasienter som har noen kognitiv svikt i et annet minneområde.